CONCLUSIONS GÉNÉRALES

Les considérations générales que nous développerons ne sauraient s'appliquer qu’au cas particulier de la PEÉesE enfance. En effet les conclusions, sur lesquelles elles s’appuieront, provenant de nos résultats, les faits expérimentaux que nous avons collationnés dans les travaux antérieurs, ne se rapportent qu’à ce cas particulier.

Lorsqu'un nourrisson prend, au sein ou au biberon, un repas de lait correspondant comme quantité à la ration normale pour son âge et son poids, il présente, avons-nous dit, aussitôt après la fin de l’ingestion, une phase de leucopénie qui ne manque jamais. L'un des caractères essentiels de cette leucopénie, c’est son début quasi instantané après le repas, certainement avant qu’il ait pu, au moindre degré, s'effectuer un début de digestion. Ce fait, et ceci est particulièrement intéressant, cadre de la façon la plus absolue avec les données expérimentales personnelles que nous avons rapportées, Ce sont les grosses molécules, et non pas les produits avancés de la digestion qui créent la leucopénie,

On est donc conduit à affirmer que ce doivent être les albumines en nature qui passent au travers de la muqueuse intestinale pour créer l’appel des leucocytes. Cet appel leucocytaire vers Île tube digestif semble lié au pouvoir chimiotactique positif des albumines. Nous avons vu, par l’action de l’iode et de l'essence de térébenthine, que les corps à chimiotactisme

puissants, sont capables, en ingestion, de déterminer une leucopénie immédiate.

D’autre part, la leucopénie survenant chez le nourrisson le

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plus normal, à l’occasion du repas lacté le plus normal, on doit donc admettre que ce phénomène est physiologique. Le passage des albumines en nature au travers de la muqueuse intestinale constituerait donc lui-même un phénomène normal.

Mais envisageons la question dans quelques-uns de ses détails. Il est un fait, observé par tous les auteurs, c’est que, si on abaisse progressivement les quantités de lait données à un nourrisson, il survient un moment où la dose semble être trop minime pour déterminer l’apparition de la leucopénie. Ce fait suffit à s’expliquer de lui-même. Mais un point intéressant est que cette dose minima est très variable avec Îles sujets.

Quelle signification y a-t-il lieu d’y attacher?

Une seule explication, à notre sens, se trouve être satisfaisante: c’est que, chez certains enfants, la muqueuse intestinale qui, théoriquement, sinon normalement, devrait être une barrière infranchissable aux substances alimentaires non digérées, doit présenter en réalité une perméabilité aux albumines plus ou moins grande. |

Chez certains sujets, la barrière est peu perméable : il leur faudra une dose relativement importante de substances albuminoïdes pour que se constate chez eux de la leucopénie. Au contraire, chez d’autres, la barrière est faible et laisse passer facilement des molécules non désintégrées : chez eux la leucopénie apparaîtra pour de petites doses. En dehors des données expérimentales que nous avons rapportées, on trouve des données d'observation qui confirment cette conception.

On a observé que plus l’enfant était jeune, moins la dose de lait, nécessaire pour provoquer la leucopénie, était grande : ce fait trouve une explication dans ce que la muqueuse intestinale de l’enfant nouveau-né n’a pas encore atteint son degré de perfection. La pathologie offre des exemples de même ordre : Dorlencourt, Banu et Paychère ont montré, par exemple, que, dans le diarrhées communes des enfants, la leucopénie faisait souvent défaut; au contraire, dans le choléra infantile, où la muqueuse intestinale a subi les atteintes pathogiques les plus graves, l’hypoleucocytose s’observe pour des doses minimes de lait.

Ainsi donc, il résulte de cette étude consacrée à la leucocytose digestive dans la première enfance, et plus particulière-