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généralement peu de temps et disparaît sans laisser de -Séquelles; dans quelques cas, il peut persister des idées fixes, post-oniriques, comme dans l’observation de M. pe Dans les cas les plus bénins, le malade se rend compte de son état et de la « panne nerveuse » qui lui arrive.

Cette note confusionnelle dans le tableau clinique nous autorise à penser qu'il s’agit alors d’un état toxique dont origine reste à déterminer, mais qui, à notre avis, doit être attribué à l’action propre de la cortisone.

3° Séméiologie psychiatrique

Il existe des éléments de la série maniaque, des éléments de la série mélancolique, mais en aucun cas on ne peut afirmer qu’il s'agisse de véritables états maniaques ou mélancoliques. Sur le plan clinique, nous ne retrouvons pas (sauf une fois) la syntonie excessive du maniaque, sa tendance aux jeux de mots, son impudeur, ou la souffrance morale et le. sentiment de culpabilité du mélancolique. L'évolution est beaucoup plus courte, durant spontanément quelques jours ou se modifiant parallèlement au traitement. Enfin, les antécédents ne montrent pas toujours d’épisodes maniaques ou mélancoliques nets, ou seulement cyclothymiques. Il s’agit donc de tableaux de pseudomanie ou de pseudomélancolie, capables de réagir cependant favorablement à la sismothérapie.

Dans les troubles mentaux tient Hebite longtemps, on note aussi des éléments de discordance, des idées de possession, une idéation faussée faisant penser à une réaction paranoïdo-schizophrénique. Ici encore, sans reprendre une longue étude clinique, on ne saurait parler de démence paranoïde avec son affaiblissement mental progressif et irrémédiable, son évolution rapide, sa résistance à toute thérapeutique, ou de schizophrénie avec sa chronicité et son pronostic défavorable.

Les éléments cliniques disparates que nous avons relevés et qui échappent apparemment à toute.classification, peu-

vent malgré tout entrer dans le cadre de la confusion mentale aiguë décrite par RÉGis qui réunit les divers tableaux cliniques que l’on rencontre au cours des intoxications d’origine endogène ou exogène. Nous estimons, en effet, que la cortisone provoque une « encéphalo-toxicose » qui est confirmée par les arguments anatomiques que nous exposerons au chapitre suivant, et qu’elle peut ainsi déclencher une série d'états pathologiques réunis entre eux par leur commune origine. Sans revenir sur la description de la confusion mentale de RÉGis, nous pensons que les états psychotiques observés peuvent s'intégrer dans la confusion mentale délirante avec délire onirique (hallucinations, idées fixes post-oniriques), dans la confusion mentale agitée (état pseudo-maniaque) ou dans la confusion mentale stuporeuse (pseudo-mélancolique).

CATHALA a d’ailleurs publié son observation sous le titre de « Confusion mentale primitive chez un cortisonique », préférant ce diagnostic à celui de schizophrénie qui avait. été avancé. Ainsi conçues, les psychoses cortisoniques suivent l’évolution habituelle des états confusionnels. En effet, les troubles cessent le plus souvent dès l’arrêt du traitement (intoxication exogène). La persistance des symptômes psychiques anormaux, malgré la suppression du toxique, annonce un état de confusion mentale chronique capable d'évoluer vers la guérison ou de passer à la chronicité. RÉGIsS avait noté à ce propos la similitude de certains symptômes avec ceux de la démence précoce, isolant une forme de démence précoce dite « post-confusionnelle ». Le diagnostic de cette forme de démence précoce, moins fréquente que ne le pensait RÉGis, repose sur certains éléments caractéristiques qui doivent être retrouvés, à savoir :

1° Un début aigu de confusion mentale;

2° Une période de pré-chronicité avec rétablissement progressif de létat général et persistance de troubles psychiques discrets; 2

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3° Enfin, une période d’état comprenant une dissociation très nette entre l’état général qui redevient normal et l’état mental qui s'aggrave irrémédiablement avec troubles du comportement, discordances, indifférence et, surtout, apragmatisme. Mais il est nécessaire d’attendre six mois d’évo-

lution pour envisager un tel diagnostic, et parmi les observations à troubles mentaux persistants que nous citons, le manque de recul ne nous permet pas de savoir s’il s’agit véritablement de démence post-confusionnelle. :

Telle semble être l’explication la plus simple pour comprendre les états paranoïdo-schizophréniques rencontrés. BARUK, par ailleurs, a provoqué chez l’animal un état catatonique par injection d’A.C.T.H. (et de nombreux produits), et on avait déjà isolé autrefois une psychose toxique catatonique aiguë (CLAUDE, Rose, HESNARD) susceptible de guérison. | :

L'importance de la confusion mentale n’a pas échappé aux observateurs, et LAURAS y insiste à juste titre, attribuant à cette « altération globale de la conscience » un rôle essentiel, et il écrit à ce propos : « C’est un obscurcissement de la conscience depuis son degré le plus profond où il réalise une totale éclipse de la conscience, jusqu’à ces niveaux supérieurs où il s’agit seulement d’un état crépusculaire compatible avec une certaine adaptation au réel ».

Tel est pour lui explication des états confuso-stuporeux, des bouffées confuso-oniriques et des états crépusculaires, et il conclut : « Ainsi donc, dans la plupart de nos observations, nous constatons qu’il y a, du point de vue structural, un même trouble fondamental de la conscience, un même état d’obnubilation intellectuelle que dans une interprétation néo-jacksonnienne on appellerait l’aspect négatif de la psychose, alors que les troubles perceptifs, sensoriels, affectifs et les thèmes délirants seraient son aspect

positif ».

En introduisant cette notion de niveaux de dissolution de la conscience, il serait alors possible d'expliquer le «-poly-

pige

morphisme intrinsèque » de chaque observation, car «la rapidité des variations cliniques observées correspondrait à des changements brusques dans les niveaux de dissolution. Peu importerait le sens dans lequel se font ces variations. Ce qui compterait, c’est la brusque modification du trouble fondamental. Ainsi, pourrait-on s'expliquer com-. ment les thèmes délirants n’aboutissent jamais à des constructions solides; ils restent fragmentaires, incohérents et flous; ils Sont soumis aux moindres fluctuations de lhumeur, aux moindres nuances de l’ambiance extérieure. Ils n’ont pas le temps de s'organiser ».

Cette explication — qui nous paraît satisfaisante, bien qu’elle néglige la possibilité de construction de délires bien systématisés continuant à évoluer après un retour au - niveau normal de la conscience — ne justifie pas, à notre avis, la comparaison que Lauras fait entre les troubles mentaux de la corticothérapie surrénale et les bouffées délirantes aiguës polymorphes ou les psychoses dégénératrices atypiques de KLEIST (ces dernières englobent des états confusionnels et confabulo-expansifs, des psychoses de la motilité avec manifestations catatoniques et, d’autre: part, de nombreux états crépusculaires avec trouble de l’affectivité, états d’étrangeté et états d’exaltation impulsive). ;

Cette comparaison l’amène à conclure : « Nous pourrions donc dire que, dans la majorité des cas, les accidents psychiques graves de la cortisone nous sont apparus comme des psychoses aiguës polymorphes évoluant sur un terrain prédisposé ».

Une telle conclusion — qui, pour son auteur, a la valeur d’une supposition plutôt que d’une affirmation — néglige certaines constatations cliniques, notamment la relation de cause à effet certaine qui existe entre la psychose et la thérapeutique : il y a un apport exogène, toxique, qui joue. le rôle de cause déclenchante .

Certes, même sur un terrain prédisposé, il faut une cause

déclenchante, mais on conçoit difficilement que ces malades qui, avant de bénéficier de la cortisone, ont subi de nombreux traitements n’aient pas présenté de troubles mentaux à ce moment. Cela nous incite à voir dans la cortisone un agent toxique puissant, à action cérébrale certaine.

Enfin, LAURAS se réfère à la thèse de LEGRAIN (Du délire chez les dégénérés, Paris, 1886) pour évoquer le diagnostic de bouffées délirantes aiguës polymorphes. Il ne faut pas oublier que LEGRAIN, élève de MAGNAN (ardent défenseur du concept de dégénérescence en pathologie mentale), a utilisé cette notion de dégénérescence, alors qu’elle connaissait une extension clinique excessive : «La clinique mentale est parvenue à isoler, parmi les manifestations vésaniques, une grande maladie, un grand processus auquel elle a donné le nom de folie héréditaire. » A cette époque, tout aliéné était considéré comme un dégénéré, car « la folie des dégénérés englobe un nombre considérable de maladies que les aliénistes ont considérées jusqu’à ce jour comme des maladies distinctes ». Ce concept de dégénérescence, à la fois clinique et descriptif, même revenu à une proportion normale, on ne peut cependant faire entrer les malades traités par la cortisone dans le groupe des dégénérés et expliquer ainsi l’origine des troubles mentaux; seule pourrait être retenue la notion des « dégénérés supérieurs » de MAGNAN.

Nous préférons parler de déséquilibrés supérieurs, inadaptés et prêts à perdre leur équilibre psychique, ce qui pourrait trouver une certaine confirmation si les maladies qui tirent avantage de la thérapeutique cortisonique sont de véritables « maladies de l’adaptation ». Les auteurs américains notent souvent que les malades qui ont présenté des troubles mentaux au cours d’un traitement par la cortisone avaient « une adaptation à la limite » et que la composante psycho-somatique participait à la fois dans la genèse de la maladie et l’évolution ultérieure de troubles

mentaux.

Sans méconnaître le rôle du terrain que nous préciserons par la suite, nous ne saurons lui accorder la place que lui donne LAURAS et nous pensons que les tableaux cliniques observés entrent dans les états confusionnels, tels que Pa. décrit le grand cliniéien que fut RÉGrs.

4° Les séquelles

Les troubles mentaux déclenchés par la cortisone ont,

dans l’ensemble, assez bonne réputation, naissant et disparaissant avec le traitement. Nous avons rapporté cependant quelques observations où il persistait des séquelles psychiques ou électro-encéphalographiques, notamment chez l'enfant. Si donc elles sont rares, elles n’en existent pas moins et méritent d’être prises en considération. Il faut aussi retenir la fréquence des tentatives de suicide et la nécessité de les prévenir par lisolement et la surveillance continuelle.

En dehors de ces manifestations patentes, on peut se demander si le cerveau de sujets traités par la cortisone et ayant présenté des complications mentales n’est pas fragilisé et diminué dans ses facultés de réponse aux « stress » environnants. Nous manquons peut-être de recul pour connaître le devenir psychiatrique de tels malades, mais nos recherches à ce sujet ont été vaines.

5° Les possibilités thérapeutiques

Elles sont fonction de la gravité de l’état psychotique. Si, la plupart du temps, il ne demande pas de thérapeutiques spéciales, dans certains cas, lorsque l’état somatique le permet, les thérapeutiques usuelles de la psychiatrie (sédatifs, électro-choc-thérapie) peuvent être utilisées avec le même succès que chez les autres malades mentaux: dans les observations, l’état psychotique a chaque fois régressé par le traitement, sauf dans l’observation de CATHALA et celle de notre malade Li...

Cependant, le traitement idéal consiste à prévoir, dans