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qué par la radiothérapie hypophysaire, comme nous l’avons expliqué précédemment.

CosTE et LEQUESNE ont présenté à la séance du 11 juin 1952 de la Ligue Française contre le Rhumatisme l’observation d’une jeune fille de 17 ans atteinte de rhumatisme articulaire aigu avec péricardite. Les tentatives de traitement cortisonique ont engendré à deux reprises des troubles psychiques importants qui ont imposé la suppres- - sion du médicament. Une troisième tentative faite avec l'association de sulfate de magnésie intraveineux put être poursuivie plus d’un mois, jusqu’à la guérison apparente du R.A.A. et la résorption de la péricardite sans le moindre incident psychique. Or, le sulfate de magnésie a une action élective sur l’œdème cérébral, comme le vérifie son activité thérapeutique dans le delirium tremens.

À cette même séance, ces auteurs ont publié encore un nouveau cas de crises convulsives au cours d’une corticothérapie. Nous avons déjà dit, sans nier l’action certaine de la cortisone sur les cellules cérébrales, le rôle incontestable de lœdème cérébral au cours de ces manifestations épileptiques.

Il nous à semblé aussi intéressant de rapprocher les troubles mentaux rencontrés au cours du rhumatisme articulaire aigu et ceux de la corticothérapie. Il existe en effet une certaine analogie clinique entre les états psychiatriques observés, notamment d’après les observations de CATHALA, FRIEDMANN, TARGOWLA avec ceux que nous étudions. Ces auteurs insistent sur le polymorphisme de la symptomatologie, sur lélément confusionnel et sur une forme particulière, « le délire de mort », qui permet, quand il est primitif, d’évoquer la possibilité d’un rhumatisme cérébral, et que l’on retrouve assez souvent dans nos observations. La fréquence de ces troubles est à peu près la même dans ces deux types d’affections. -

Or, les troubles psychiques du rhumatisme cérébral sont dus, très certainement, à un œdème. cérébral, si l’on en croit

OLLIVIER et RANVIER, qui ont étudié le cerveau de sujets morts au cours de cette maladie. Is concluent en effet « qu’il existe une congestion méningo-encéphalique diffuse avec œdème et anémie; les vaisseaux corticaux sont dilatés, les espaces sous-arachnoïdiens et lymphatiques sont distendus par une sérosité riche en leucocytes et en cellules endothéliales desquamées. La substance blanche présente souvent un piqueté hémorragique. Il existe également une dilatation des capillaires. Les examens de dégénérescence cellulaire ne semblent être que de simples éléments réactionnels : il s’agit donc d’un œdème cérébral inflammatoire ». Par ailleurs, WINKELMANN et ECKEL trouvent des lésions variables qui répondraient, selon le cas, à une encéphalite toxique, une encéphalite hémorragique ou une méningite. Nous n’avons pas retrouvé

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d’études d’ensemble des lésions cérébrales dues à la cor-

tisone, mais il importe de signaler dans les deux affections envisagées, l’identité de l’atteinte du diencéphale. Nous avons déjà énoncé les faits qui affirment l’action de

la cortisone sur l’hypophyse et l’hypothalamus; nous n’y

reviendrons pas. Signalons cependant qu'il existe dans la région paramédiane de l’hypothalamus antérieur (noyau paraventriculaire), un centre excito-sécréteur de lhormone corticotrope (HUME) sous la dépendance du taux de cortisone dans l’organisme.

En ce qui concerne le rhumatisme articulaire aigu, VAN BoGAERT et MAGE, WAREMBOURG et LAINÉ ont attiré l’attention sur le syndrome neuro-végétatif, l’attribuant à une atteinte méso-céphalique, centre des fonctions neuro-végé-

tatives : « Nous inclinons à croire, écrit VAN BOGAERT, que

le syndrome neuro-végétatif du R.A.A. et peut-être ses troubles endocriniens traduisent un dysfonctionnement toxiinfectieux des centres végétatifs mésocéphaliques ».

Ces différentes constatations pemettent de penser qu’il existe une fragilisation du complexe diencéphalo-hypophysaire d'ordre anatomique et peut-être en plus consti-

tutionnelle, car, dans le rhumatisme cérébral comme dans la corticothérapie surrénale, ainsi que nous l’avons vu, les troubles mentaux apparaissent surtout chez des sujets surmenés, mal adaptés ou tarés. Le diencéphale est donc particulièrement désigné pour ressentir les effets du « stress » cortisonique, et cela explique ainsi la symptomatologie clinique et aussi l’action bénéfique de la thérapeutique de choc si elle est nécessaire. Ces effets indéniables de la cortisone, agissant sur un diencéphale lésé par la maladie ou par elle-même, seraient explicables, d’après SWINGLE, RAMEY et LEVINE, par l’action particulière de ce médicament sur les vaisseaux : la cortisone, et non la désoxycorticostérone, en injections ou en applications locales, agirait sur la paroi des vaisseaux et plus spécialement sur les muscles lisses des artérioles, interdisant la réponse vaso-constrictive à une excitation vaso-dilatatrice.

Tous ces faits concourent à admettre la genèse possible d’un œdème de la région diencéphalo-hypophysaire localisé, qui peut s'étendre à tout l’encéphale pour des raisons qui nous échappent, et déterminer les crises convulsives. A propos de son observation, CATHALA pense que PA.C.T.H. est susceptible de provoquer des modifications de la circulation cérébrale, une sorte d°’ « encéphalite hémo-dynamique », et à propos de ce jeune malade, H. Baruk voit dans les troubles mentaux de la corticothérapie une nouvelle confirmation à ses travaux sur les troubles psychiques d’origine circulatoire, qu'il avait constatés auparavant avec l'insuline, la folliculine; dans cette même voie, ABELY et-LAINÉ ont étudié les modifications de la circulation cérébrale, en particulier le balancement et l'opposition entre les vascularisations corticale et diencéphalique; il est encore trop tôt pour déposer des conclusions définitives, mais sans demander aux faits autre chose que ce qu’ils nous montrent, nous pensons que la cortisone provoque une encéphalo-toxicose amenant des perturbations vasculaires et l’apparition d’un œdème cérébral, qui sont

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une raison suffisante pour comprendre les accidents psychiques que nous avons constatés et qui sont ainsi justiciables de la thérapeutique habituelle de l’œdème cérébral.

Ce mode d’agir de la cortisone sur le cerveau ne semble d’ailleurs pas lui être particulier, car de nombreux médicaments (streptomycine, chloromycétine) ont pu provoquer aussi des troubles psychiques. Tous ces produits seraient susceptibles de réaliser une «< encéphalopathie réactionnelle » (THIEBAULT et TaPpTAS), celle-ci étant « un syndrome exprimant la réaction du cerveau ou de la méninge à des perturbations vaso-motrices excessives avec modifications de la perméabilité capillaire, consécutive à des agressions morbides non spécifiques qui surprennent un terrain prédisposé par un déséquilibre neuro-endocrinovasculaire, ou bien qui provoquent ou aggravent ce déséquilibre. »