B. -- LE TEST DE THORN N

Si le test de Thorn à l’'A.C.T.H. est logique, physiologique, et permet d’avoir une notion exacte de l’état de la glande surrénale, le test de Thorn à l’adrénaline, qui prétend explorer, non seulement le cortex surrénal, mais surtout le dispositif diencéphalo-hypophysaire qui permet la sécrétion d’A.C.T.H., est d'interprétation très délicate en pratique, ce qui lui enlève une grosse part de son intérêt, malgré sa facilité d'exécution et son prix de revient peu onéreux, et limite ses applications cliniques. Proposé par les uns, critiqué par les autres, il est cependant nécessaire de préciser son utilité, car certains auteurs voient en lui un moyen de choix pour explorer hypothalamus, hypophyse et cortex surrénal. Or, des travaux consacrés à son étude, on peut retenir les constatations suivantes

a) La chute des éosinophiles est notable et comparable à celle du test à l’A.C.T.H.; mais, chez trois addisonniens étudiés par CoSTE, alors que l’A.C.T.H. a provoqué une augmentation des éosinophiles, le test n° 2 détermine une chute aussi importante que la chute moyenne observée chez des sujets non atteints cliniquement d’insuffisance surrénale : « Il faut donc faire toutes réserves quant à la valeur du test dé Thorn-adrénaline intramusculaire pour le diagnostic des affections surrénales. » (COSTE).

b) Après l'injection d’A.C.T.H., l’hyperuraturie est pra- : tiquement toujours manifeste et parfois considérable, « macroscopique ». Avec l’adrénaline, l’hyperuraturie est inconstante, et statistiquement, elle est négligeable, ce qui motive de nouveau toutes réserves quant à la valeur du test métabolique Thorn-adrénaline intramusculaire.

Ces faits, sur le plan pratique, mènent à refuser ou à adopter avec la plus extrême réserve une valeur certaine pour ce test dans l’appréciation du fonctionnement du couple métabolique hypophyso-surrénal,

DE GENKNES confirme ces résultats et écrit : « Alors que les modifications hématologiques et biologiques sont à peu près nulles avec l’A.C.T.H. chez des malades addisonniens, au contraire, le test à l’adrénaline provoque, malgré la profonde atteinte des cortico-surrénales, une réponse qui rappelle en tout point celle obtenue chez les individus dont la surrénale est normale. C’est: dire que l’épreuve du test de Thorn n° 2 ne peut être retenue, en tant que test d’activité cortico-surrénale. » L’action éosinopénique de l’adrénaline n’est, en effet, nullement spécifique; elle peut être obtenue avec de nombreux produits (insuline, acide ascorbique, testostérone), avec une diminution des éosinophiles seulement moins importante. Enfin, cette action peut s'exercer chez l'animal hypophysectomisé, donc sans sécrétion possible d’A;C.TH. et même en l’absence de tissu cortico-surrénal (*); donc elle ne se fait pas par la voie surrénalienne. Pour l’expliquer, DE GENXES fait intervenir les propriétés sympathicomimétiques de ladrénaline, mais cela ne semble pas acquis, Car PERRAULT a pu obtenir les mêmes réponses biologiques avec l’adrénochrome, dérivé oxydé de l’adrénaline, ayant perdu toute action sympathique.

L'action de ladrénaline peut donc s'expliquer par plusieurs mécanismes.

a) L’adrénaline a agir Hacononi sur l’antéhypophyse et provoquer une libération d’A.C.T.H.

b) Elle peut déterminer une chute du taux d’hormone corticale dans le sang, cette « hypocortinémie » amenant une sécrétion réactionnelle d’A.C.T.H.

c) Il peut s’agir d’une action directe de l’adrénaline sur le cortex avec libération immédiate d'hormones corticales.

d) Enfin l’adrénaline a une action directe sur les éosinophiles eux-mêmes.

(4) HUNGERFORD, au contraire, aurait montré que, chez l’animal surrénalectomisé, il n’y a pas de réponse positive, le nombre des éosinophiles n'étant pas modifié. (Proceedings of the Soc. for exper. Biol. and Med. 1949, 70, n° 2, pp. 356-358.)

D'après SPEIRS et MEYER, plusieurs de ces mécanismes peuvent jouer simultanément, et il apparaît donc difficile de voir dans le test de Thorn n° 2, un moyen dAATAUS de la voie neuro-hypophyso-corticale.

Il en résulte que la portée des travaux de RIGaL et ses collaborateurs sur l'intérêt du test de Thorn n° 2 en psychiatrie se trouve singulièrement limitée; leurs constatations n’en restent pas moins intéressantes en ce qui concerne les variations de ce test, en fonction de l’évolution de la maladie ou de la thérapeutique, et nous y reviendrons par la suite.

Que peut-on conclure de ces études sur le rôle du test de Thorn en clinique psychiatrique ? Nous allons exposer les résultats qui paraissent à peu près acquis à l'heure . actuelle.

1° L'hypoadrénalinisme des états schizophréniques.

Il paraît à peu près certain et on peut expliquer les divergences statistiques, en particulier les résultats de HoaGLaAND et Pincus, qui trouvent seulement 50% de réponses cortico-surrénales anormales pour les raisons suivantes :

— Les malades dits « schizophréniques » ne le sont pas nécessairement; de nombreux états psychiatriques se présentent en clinique sous forme de comportement schizophrénique, et seule l’évolution permettra d’infirmer: ou d'affirmer de tels diagnostics, sans pouvoir être toujours catégorique. /

— Chez les vrais malades « schizophréniques », il faut distinguer différentes étapes de la maladie :

a) La phase d'installation de la psychose;

b) Le stade de la psychose passée à la chronicité.

Dans la première ‘étape, il existe de nombreux troubles psychiques et somatiques : amaïgrissement, asthénie, perte d’appétit, troubles des règles, alors que pendant la phase chronique, l’état somatique est amélioré et le malade est

installé dans sa maladie pour y durer. On conçoit que des examens biologiques, au cours de ces étapes, ne puissent être similaires. Aux bouleversements de la première étape, où le cortex surrénal participe nécessairement, fait suite une période de calme avec retour à un état physique normal et installation d’un nouveau comportement dominé par l'autisme, l'indifférence, le détachement du réel. C’est à cette période qu’il existe un hypoadrénalinisme, et PER- RAULT et FRIEDLANDER l’expliquent par les deux hypothèses suivantes :

1° La première suggère qu’il existe une hypersécrétion prolongée du cortex surrénal, alors que le sujet est soumis à des « stress » sévères avant et pendant l'installation de la psychose. Il en résulte un épuisement du cortex, d’où son impossibilité à répondre, par la suite, à une nouvelle sollicitation.

2° La seconde hypothèse voit dans l’apparition de la psychose, un mécanisme de protection, éloignant le malade de la réalité et lui évitant ainsi les « stress », si bien que la glande surrénale n’étant plus jamais sollicitée, le niveau de réaction s’abaisse, entraînant un hypoadrénalinisme. Sur sept malades suivis depuis leur entrée à l’hôpital, les auteurs ont constaté une augmentation de la sécrétion surrénale (suivié par le dosage des dix-sept céto-stéroïdes) chez six d’entre eux; parmi ces derniers, cinq ont présenté en même temps une amélioration clinique et quatre ont pu bénéficier d’une sortie d’essai. |

2° Valeur diagnostique et pronostique du test de Thorn.

Elle est à confirmer par des études plus nombreuses, | mais il faut signaler que RiGaL a constaté dans deux cas que le test de Thorn a eu raison contre la clinique. Dans un cas, il s'agissait d’une femme présentant un aspect de mélancolie stuporeuse, avec un test de Thorn normal; l’évolution a montré qu’il s'agissait d’un état hystérique;