OBSERVATION N° 2 (LEMIERRE
publiée dans : Gazette des Hôpitaux de Paris, 1920, XCIII, p. 905-907.
Le sapeur du génie Jean X.., âgé de 29 ans, sans antécédents spéciaux, présente le 3 octobre 1917, une angine qui s’atténue en 2 jours sous l'influence du repos et des gargarismes. Il reprend son service, mais le 3 novembre, il doit se faire porter de nouveau malade en raison d’une reprise de l’angine.
Le 7 novembre, il est pris de céphalalgie, d’inappétence; de l’œdème apparaît aux membres inférieurs, aux bourses, à la paroi abdominale ; pendant 8 jours, il est traité à son corps, par le repos et la diète lactée. Une légère amélioration se produit, lorsque toute la nuit du 15 au 16 novembre, il est pris brusquement d’une céphalée intense, de vomissements, et devient subitement aveugle.
Le 16 novembre au matin, il est apporté dans notre service. Dès son entrée, il présente une crise d’éclampsie, et nous faisons sur le champ une saignée de 600 cm3. A ce moment, il est plongé dans une lorpeur profonde, la face est pâle et fortement œdemaciée ; les paupières supérieures sont bouffies ; on constate également de l’œdème, mais peu accentué aux jambes, au dos des pieds et à la face interne des cuisses.
Le cœur est de volume normal, les bruits sont assourdis, la tension artérielle est de 22,9.
L'examen des poumons est négatif ; on prescrit un lavement purgatif.
Toute la soirée du 16 novembre, bien que très abattu, il est sorti du coma et peut raconter son histoire.
Il est à ce moment complètement aveugle, et ne perçoit même pas la lueur d’un foyer électrique approché de sa
ce2f,)); PORRS
face. Les yeux ne clignent pas lorsqu’on passe rapidement un objet devant eux ; pourtant les pupilles moyennement dilatées réagissent très nettement à la lumière.
L'examen ne montre aucune lésion du fond de l'œil.
Il se plaint de souffrir très vivement de la tête et particulièrement du côté gauche,
Température 38,9.
Pouls 90.
Diète hydrique, ventouses scarifiées sur les reins.
17 novembre.
La céphalalgie a diminué, la face reste bouffie, l’œdème des membres inférieurs n’a pas varié, la vue s’améliore, le malade distingue nettement et peut compter les doigts qu’on lui présente. Le malade n’a rendu que 150 cc. d'urine en 4 heures : albumine 0,50 par litre. Le dosage de l’urée dans le sang donne 1 gr. 35 par litre.
18 novembre.
La température du matin est de 37,3.
La température du soir est de 37,8.
Le malade se plaint d’une douleur très intense du côté gauche de la tête. Il tient sa main sans cesse en contact avec cette région.
On constate très nettement que le malade ne distingue aucun objet dans le champ visuel du côté droit. Le déplacement rapide d’un objet à portée de l’œil de ce côté ne provoque aucun clignement, Le champ visuel gauche est intact, l’examen ne montre aucune lésion du fond de l’œil.
Urée de 24 heures : 300 cm8.
19 novembre.
Face moins bouffie. La vision est normale des deux côtés. La céphalée a disparu.
Tension artérielle 21,9.
Urines : 1.100 cm8.
Plus d’albumine. Dès le lendemain la quantité d’urines monte à 3 litres 1,5, puis se maintient entre 3 litres 15 et 4 litres. Les œdèmes disparaissent peu à peu.
21 novembre.
On cesse la diète hydrique et on commence le régime lacté.
22 novembre.
Tensions artérielle : 18,8.
28 novembre.
Urée : 0,36 par litre.
A ce moment, le malade ne présente plus aucun trouble d'aucune nature : les urines sont normales. Il a de l’appétit. On l’évacue sur l’intérieur quelques jours plus tard.
Il s’agit en résumé d’un homme qui fut atteint consécutivement à une angine, d’une néphrite aiguë se traduisant par des œdèmes surtout marqués à la face, par une oligurie extrême, par des vomissements, par l’eclampsie, de la torpeur et par une amaurose absolue pendant 24 heures suivie d’une hémianopsie homonyme droite transitoire.
Cet ensemble symptomatique, brutal dans son apparition, cela dès le quatrième jour, en même temps que s’installait une polyurie abondante.
La cécité dont a été frappé ce malade rentre dans le cadre des cécités dites corticales fréquentes dans les poussées aiguès des néphrites ; nous en avons la preuve dans l'intégrité absolue du fond de l’œil, et d’une façon plus précise encore, dans la persistance du réflexe lumineux indiquant une altération des faces optiques, en arrière du noyau du mésencephale, ou dans l’écorce cérébrale ellemême, sinon simultanément. Enfin, la transformation totale en une hémianopsie homonyme droite, très fugitive, d’ailleurs, est également un argument en faveur de l’origine cérébrale des troubles visuels et de la localisation que nous venons d'indiquer.
Un examen plus approfondi des faits nous permet d'arriver à des précisions plus grandes encore ? Non seulement nous sommes à même de diagnostiquer chez notre malade le siègle des lésions qui ont conditionné l’amauro-
se, mais nous pouvons dire avec la plus grande vraisemblance quelle à été la nature de ces lésions et quelle sorte de rétention rénale en a été la cause première.
Le dosage de l’urée du sang prélevé au moment où les accidents présentaient leur maximum d’acuité a donné: 1,35 p. 1.000. 10 jours plus tard, le taux de l’urée était retombé à 0,36. Cette poussée d’azotémie bien explicable chez ce malade presque anurique n’a joué, à notre avis, aucun rôle dans la genèse des troubles oculaires.
Nous savons, depuis les travaux du professeur Widal, etc.., que l’azotémie est la cause de la rétinite albuminurique. Nous sommes certains que chez notre malade, il n’existe pas de lésions rétiniennes. Les troubles visuels qu’il a présentés ont été en réalité de même nature que les autres accidents survenus en même temps et relèvent comme ces derniers de la rétention chlorurée.
A celle-ci se rattachent, de toute évidence les œdèmes, la céphalalgie, la torpeur, et les crises d’éclampsie.
Nous avons en 1903, relaté avec le professeur Widal, l’histoire de cet homme atteint de néphrite avec imperméabilité du rein pour les chlorures, chez lequel l'infection des sels entraînait en même temps qu’un énorme œdème de la face, une céphalalgie atroce, des accès éclamptiques subintrants et du coma.
Chez le malade dont nous rapportons aujourd’hui l’observation, nous avons relevé la même permanence de l’œdème de la face, les mêmes accidents nerveux.
Ceux-ci se sont effacés en même temps que s’effaçait la bouffissure du visage sans que nous ayons fait de dosage de chlorure dans les urines.
Nous pouvons affirmer que la crise polyurique qui à marqué l’amélioration générale s’est accompagnée d’une crise poly-chlorurique. L’amaurose, puis l’hémianopsie ont été si exactement contemporaines de l’œdème et des autres troubles qu’il est difficile de les considérer aussi comme autre chose que comme une manifestation de la chloru-
rémie…. »
