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ration sanglante, est apparue pour la première fois une dysphagie légère pour les solides simplement. Devant l’accentuation des

signes respiratoires, le malade va consulter le Docteur MASSIER,

qui ayant posé le diagnostic de tumeur de la trachée, l’envoie à l'hôpital en vue d’une intervention.

Examen du malade. — Homme maigre, mais bon état général. Parlant sans fatigue, et d’une voix claire, il présente une dypsnée expiratoire avec cornage accentué dans les inspirations profondes. L’examen externe du larynx et de la trachée ne présente rien d’anormal. Aucun ganglion cervical n’est perceptible à la palpation.

Examen O.R.L. — Larynx normal, cordes mobiles, s’écartant bien à l'inspiration et découvrant une tumeur trachéale dont on aperçoit le pôle supérieur qui est arrondi, rosé, non mobile. L’examen des autres cavités de la face est négatif.

Examen des autres appareils. — Rien à signaler.

Examen radiographique. — Poumons : opacité du cul-desac diaphragmique des deux côtés, transparence normale des plages pulmonaires avec pourtant légère accentuation de la trame sous-claviculaire gauche.

Trachée. — Radio de face, non démonstrative ; radio de profil, ombre ovalaire, intra-trachéale au devant du corps de la septième cervicale.

Examen de laboratoire. — Réactions sérologiques de la syphilis négative. Anémie à 3.140.000. Formule cytologique normale. Temps de saignement 83”. Temps de coagulation 25”. Urée 0,27. Glycémie 0,80.

Le malade est hospitalisé en vue d’une trachéoscopie et d’une intervention.

Trachéoscopie le 28-10-43 : anesthésie de base, sédol ; anesthésie endolaryngée à la cocaïne au 1/10°. Instrumentation de CHEVALLIER-JACKSON.

Sitôt la glotte franchie, le tube touche une tumeur

Pt dal

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volumineuse sténosant presque complètement la lumière trachéale, tumeur qui, quoique dure, se laisse couper à l’emportepièce. On peut apprécier qu'il s’agit d’une néoformation non pédiculée, dont le point d'implantation paraît être situé sur la face latérale gauche de la trachée. Après l’examen, saignement assez important et rejet de fragments tumoraux qui sont recueillis et pesés (1 gr. 75). | | Examen œsophagoscopique ; instrument d’Haslinger ; bouche œsophagienne facilement franchie, examen négatif.

Après l'examen endoscopique, le malade saigne abondamment, et on décide d'intervenir le soir même par voie externe. Intervention : Dr LAPOUGE. s

Anesthésie locale à la scurocaïine à 0,50 %.

1°) Incision de la peau et des plans superficiels, partant du cartilage thyroïde et rejoignant la fourchette sternale.

2°) Injection intra-trachéale de chlorhydrate de cocaïne à 1/10°.

Mise en place d’une canule aussi bas que possible derrière la fourchette sternale.

3°) Ouverture de la trachée sur 1 cm. 5 et section du cricoide.

4°) Exérèse de la tumeur. — Celle-ci, du volume d’une noix, siège dans la partie haute de la trachée (2° anneau). Elle est libre sur sa plus grande surface et n’adhère qu’à la paroi latérale gauche de la trachée sur une étendue de 1 cm2 de surface environ. La paroi postérieure de la trachée est libre et saine. L’ennucléation est extrêmement facile et presque exsangue, cautérisation au galvano-cautère de la surface d’implantation.

5°) Fermeture de la trachée par des points transpérichondraux. Suture des plans musculaires et cutanés ; drainage au point déclive.

Examen microscopique de la tumeur. — Tumeur de la grosseur d’une noix, mamelonnée, rosée, peu vascularisée,

présentant une brèche dans sa partie moyenne, due au tube endoscopique. (Consistance dure, mais friable. Longueur, 2 cm. YA ; largeur, 1 cm. %4. Poids, 2 gr. 75 ; poids total de la tumeur, 2 gr. 75 + 1 gr. 75 (fragment) — 4 gr. 50. On repère facilement sur la tumeur la base d'implantation, qui est assez . large : 1 cm2.

Suites opératoires : le malade est décanulé le 3° jour et, après quelques légères complications pulmonaires, il sort guéri le 9 Décembre 1943.

Revu 15 jours après sa sortie, il ne présente rien d’anormal et se sent parfaitement soulagé. |

EXAMEN HISTOLOGIQUE. — L’examen histologique a porté sur une tranche de section totale de la tumeur envoyée.

” A un faible grossissement, on reconnaît, en surface, un épithélium de revêtement continu, mais de structure différente sur les bords et au centre. Au-dessous, existe un chorion plus réduit au centre qu’en bordure du fragment considéré. Enfin, plus profondément que le chorion, on a affaire à la tumeur proprement dite qui apparaît déjà à ce grossissement, constituée par du tissu cartilagineux ; elle a des contours irréguliers, car elle est comme polylobée ; on y voit une limite nette sur la grande partie de son pourtour.

À un grossissement plus fort, il est possible d’étudier en détail les divers territoires que nous venons simplement d’énumérer. En surface, l’épithélium de revêtement varie bien effectivement des bords au centre : alors que là on y reconnaît parfaitement l’épithélium à cellules cylindriques de la trachée, ici, c’est à un épithélium pavimenteux stratifié que l’on a affaire. La zone de transition se fait brusquement par substitution d’une variété de cellules à l’autre.

Le chorion, plus épais sur les bords qu’au centre, comporte quelques glandes séro-muqueuses, des vaisseaux sanguins en assez grand nombre et aussi un infiltrat diffus d’éléments lympho-histiocytaires à répartition souvent périvasculaire.

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Le tissu tumoral proprement dit n’est séparé du chorion que par un liseré assez dense d’éléments histiocytaires réactionnels : il n’y a pas de capsule conjonctive nettement différenciée en ce point ; elle n’existe que sur les bords et à la base de la tumeur. | |

Celle-ci est formée par du tissu cartilagineux. Il est bien reconnaissable ; sur une couché périphérique assez épaisse on y voit, en effet, une substance fondamentale basophile et des chondroblastes dont la disposition en groupes isogéniques axiaux et coronaires est assez irrégulière du reste.

A partir d’une certaine limite, vers le centre de la tumeur, le tissu cartilagineux présente une série de modifications structurales qui vont depuis la tramsformation myxoïde par œdème de la substance fondamentale, jusqu’à divers stades dégénératifs. C’est ainsi que la substance fondamentale a perdu ses affinités tinctoriales normales, puisque de basophile elle est devenue acidophile et que les cellules cartilagineuses ellesmêmes sont souvent méconnaissables : en effet, elles présentent des degrés divers de dégénérescence cytoplasmique (tuméfaction trouble) et nucléaire (picnose et carycrhexis). Et même en son centre, la masse tumorale offre les signes d’une dégénérescence nécrobiotique à peu près totale.

En aucun point de la masse cartilagineuse considérée, on ne trouve trace de prolifération cellulaire maligne.

En résumé : on se trouve en présence d’un chondrome de la trachée, sans signe de malignité, mais en dégénérescence nécrotique centrale très avancée.

CONSIDÉRATIONS GÉNÉRALES. — Dans la description histologique qui précède, deux faits principaux retiennent particulièrement l’attention. C’est. d’une part, à la surface de la tumeur, le changement de la structure de l’épithélium de revêtement qui, de cylindrique, devient pavimenteux ; il s’agit là d’un processus métaplasique indubitable. Il convient de noter qu’il siège où le chondrome fait le plus saillie dans la lumière

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trachéale et, par conséquent, en un point où la tumeur

rétrécissait le plus le conduit aérien. On sait que de nombreuses théories ont été émises pour expliquer ce processus métaplasique ; nous ne les examinerons pas en détail car, à la suite de E. CRYNFELTT, qui a eu l’occasion d’observer une telle transformation cellulaire dans un cas précisément de tumeur intra-trachéale, nous pensons que sans nier absolument le facteur irritation, mis en.avant par FIsCHER et FUTTERER, le facteur mécanique, à savoir la pression et les frottements anormaux dans un espace rétréci, semble suffisant pour expliquer cette métaplasie épithéliale.

Le deuxième fait histologique, qui peut donner lieu à une remarque, ce sont les modifications structurales du tissu cartilagineux tumoral. Nous estimons que ces lésions dégénératives sont dues à des troubles de nutrition consécutifs, vraisemblablement à des troubles d’irritation sanguine. On sait d’ailleurs que la transformation myxoïde et la dégénérescence nécrobiotique des chondromes est fréquente en leur centre.

On comprend aisément qu’une tumeur cartilagineuse d’un

certain volume, formée d’un tissu avasculaire qu ne se nourrit que par imbibition, présente une vitalité plus grande à sa périphérie voisine des vaisseaux nourriciers capsulaires qu’en son centre qui en est beaucoup plus éloigné. (Dr H. L. GUIBERT.)

Nous tenons à remercier tout particulièrement le Docteur H. L. Guibert, chef de Laboratoire de la Faculté de Médecine, pour l’eramen de la tumeur qu’il a bien voulu pratiquer avec

sa parfaite compétence.

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DONNÉES ETIO-PATHOGÉNIQUES

Les chondromes de la trachée sont très rares.

Si nous éliminons les tumeurs cartilagineuses mixtes, nous ne relevons dans la littérature médicale, sauf omission, que deux observations de chondromes vrais solitaires.

L'un, décrit par John BEry, l’autre par MINNIGÉRODE. LABOULBENNE a trouvé à l’autopsie 4 tumeurs de nature cartilagineuse, étagées sur une même trachée.

Il faut surtout différencier les chondromes purs de la trachée, de ces tumeurs ostéo-cartilagineuses multiples auxquelles ASCHOFF a donné le nom de Trachéopathie chondro-ostéoplastique.

Par rapport aux autres tumeurs de la trachée, la statistique

de von BRruNSs est la suivante :

1°) :Fibromés SAR SRE 32 cas 29) Papillons re Reese 33 cas 3°) Lipomes ........ RON MANN 3 Cas 4°) Chondromes et ostéomes........ 29 cas d) Adénomes 53", eme 5 cas DO bymphomes te. Use . 2 cas 7°) Goîtres intra-trachéaux ......... 7 cas

Celle plus récente de MINNIGÉRODE porte sur 155 cas de tumeurs bénignes dont 8 chondromes. Encore ne s’agit-il pas de chondromes purs. De même, dans la statistique de von BRuNS, il existe un mélange de tumeurs osseuses et de tumeurs cartilagineuses.

Au point de vue général, si nous considérons les tumeurs bénignes de la trachée, nous remarquons leur rareté, surtout par comparaison avec la fréquence des tumeurs bénignes du larynx (pourcentage 20 pour 1).

Ce privilège d’immunité, la trachée le doit à sa situation,

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sa texture, sa conformation, sa fonction (F. SCHIFFERS).

Uniquement de fonction respiratoire et vocale, passive, à l'abri des frottements et des pressions, la trachée est dans un repos relatif. Elle n’est pourtant pas à l’abri des phénomènes inflamatoires, et nous avons ici un facteur qui peut expliquer la formation de tumeurs fibromateuses, fibro-angiomateuses, fibro-myxtomateuses, si nous établissons un parallélisme entre l’histogénèse de ces tumeurs et celles du larynx.

Pour ce qui est des tumeurs mésenchymateuses vraies de la trachée, le problème étiologique reste entier.

Il ne semble pas, vu la grande rareté des observations de chondrome de la trachée, que l’on puisse tirer des conclusions quant à la fréquence du sexe le plus touché ; dans les trois cas décrits (John BERY, MINNIGÉRODE et notre cas), la tumeur s'était manifestée à un Âge avancé de la vie.

Du point de vue histogénèse, la vieille hypothèse de ViRcHOW, qui voulait que les cellules cartilagineuses néoformées naissent des cellules cartilagineuses préexistantes, semble avoir vécu. Au contraire, la tumeur cartilagineuse peut apparaître au sein du tissu Conjonctif par un processus métaplasique. Quelles sont les conditions nécessaires pour voir apparaître ce processus ? Les travaux de PoLicARD et LERICHE le mettent sur l’apparition de conditions humorales nouvelles, relevant de causes générales (âge, équilibre chimique du plasma nutritif, surtout équilibre phosphore calcium). Le problème reste imprécis.

Nous verrons, à propos de la trachéopathie chondroostéoplastique, que l’hypothèse de la métaplasie conjonctivale a été de nouveau soulevée et qu’elle ne réunit pas tous les suffrages.

I1 serait intéressant d'établir la relation qui existe entre le cartilage néoformé et l’anneau cartilagineux de la trachée. Les observations de chondrome de la trachée n’ayant porté que sur le sujet vivant, le rapport n’a pu être établi.