D) SIGNES SECONDAIRES
a) SANG. — L'anémie habituelle s'exagère au moment des poussées, évolutives et par la suite elle devient chronique, tout en restant modérée.
C'est en général une anémie du type chlorotique : la valeur globulaire est inférieure à l'unité, la résistance globulaire est sensiblement normale.
La formule des globules blancs se superpose à celle des splénomégalies chroniques primitives.
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Au début et au moment des poussées, la leucocytose est de règle, la polynucléose prédomine, les éosinophiles diminuent.
Lorsque le processus devient chronique, il y a leucopénie avec inversion de la formule, par augmentation des lymphocytes. |
À l'extrême, on trouve de.la leucopénie avec neutropénie.
Aux stades intermédiaires toutes les combinaisons sont possibles.
b) La MOELLE OSSEUSE ne semble guère lésée.
c) Le CŒUR. — L'endocardite est signalée par Chauffard et Ramond dès la première poussée : valvulite aortique ou mitrale.
Mais Still avait primitivement insisté sur ce fait qu'on n'observait pas dans cette maladie des lésions endocarditiques.
Différents auteurs, notamment Parkes-Weber et Poynton se sont élevés contre cette opinion et ont montré la coexistence de maladie de Still et d'endocardite simple.
Dernièrement en 1930, R. Debré, R. Broca et M. Lamy signalent chez un enfant de 12 ans, à côté des signes caractéristiques de la maladie, des signes d'insuffisance aortique et mitrale, accompagnés de placards erythémateux et douloureux, comme dans une endocardite maligne à évolution lente.
Les auteurs se demandent comment faut-il comprendre des pareils faits ? Supposer que les lésions de la maladie d'Osler sont venues se « greffer » sur un endocarde altéré par la maladie de Still ? Ou faut-il penser que la maladie de Still, peut présenter une véritable forme endocarditique ?
La péricardite est au contraire, plus fréquente mais latente cliniquement et pour certains auteurs serait une des causes de la mort.
La myocardite, on la rencontre chez les sujets ayant succombé en pleine cachexie.
d) POUMONS-PLEVRE. — La tuberculose est extrémement rare, mais la pneumonie et la broncho-pneumonie terminales, sont d'une grande fréquence.
e) Le PERITOINE peut être rempli de membranes qui
accolent entre eux les segments digestifs.
f) Le FOIE semble normal dans la plupart des cas; toutefois on le trouve un peu gros, congestionné et avec uné inflammation de la capsule de Glisson.
g) La PEAU. — Les troubles sudoraux sont connus depuis Chauffard et Still.
Chauffard et Ramond ont beaucoup insisté sur les troubles trophiques au voisinage des articulations atteintes.
Aux mains en particulier, en dehors de l'atrophie musculaire, la peau est lisse, luisante, collée au squelette ostéofibreux.
La pigmentation brune est signalée par quelques auteurs.
h) Les URINES peuvent contenir de l'albumine au moment des poussées.
i) Les YEUX. — Dans un certain nombre de cas, plus peut-être chez l'enfant que chez l'adulte, existe une légère exophtalmie.
j) LESIONS DE CACHEXIE TERMINALE. — C'est à la cachexie terminale qu'il faut probablement rattacher la surchage ferrugineuse et les dégénerescences perenchymateusse de certains organes.
