PATHOGÉNIE

Dans la plupart des cas de purpura, l'examen anatomopathologique révèle le plus souvent des lésions du foie, Dans une série d'observations de Grenet on relève des lésions variables, mais presque constantes : foie gras, dilatation des veines portes, dislocation des travées hépatiques, sclérose, lésions du foie infectieux.

Ces lésions diverses expliquent en partie la pathogénie des purpuras en prédisposant aux hémorragies.

On a invoqué l'hypertension portale ; ceci peut être vrai dans tous les cas de cirrhose ou dans tous les syndromes où se retrouve cette hypertension du système porte. Mais l'existence du purpura est bien loin d’être constante dans tous les cas ; et par ailleurs il serait difficile d'expliquer la production des hémorragies dans des territoires éloignés et totalement indépendants du systàme porte.

Il semblerait plus rationnel d'expliquer le rôle des

altérations du foie par l’action de la cellule hépatique sur

la coagulation du sang.

Voyons donc quelle est l’importance de cette action

LIN OT) de:

Des rechreches de Doyon et du physiologiste belge Nolf ont établi que le foie était le principal organe formateur du fibrinogène, Après son ablation ou sa destruction par injection intra-stomacale de chloroforme ou ‘le phosphore, la quantité de fibrinogène du plasma diminue considérablement et le sang devient. incoagulable. Délezenne est arrivé à des conclusions identiques en injectant sous la peau ou dans le péritoine, un sérum hépatotoxique qu'il prépare de la façon suivante

I injecte à un canard du foie de chien et l'injection du sérum de ce canard à des chiens détruit la cellule hépalique et amène rapidement la mort.

Des rechreches entreprises par Gilbert et Weil ont montré que si on ajoutait de l'extrait de foie à du sang de purpurique le caillot devenait plus rétractile.

À cette action sur la coagulation du sang et sur la formation du fibrinogène, il s’en ajoute une autre particulièrement intéressante.

Le foie est un organe fixateur et transformateur des substances albuminoïdes, Une observation de Claude Bernard est particulièrement intéressante. Il injecte de l’ovalbumine dans la veine jugulaire d’un lapin et il voit cette substance passer dans l'urine ; mais si l'injection est faite

dans la veine porte on ne la retrouve pas dans l’urine :

c'est donc qu'elle a été retenue dans le foie pour y subir des modilications probables.

Dans une seconde expérience il soumet au jeûne des animaux de façon qu'ils épuisent leurs réserves de glycogène.

Puis il les nourrit avec de la chair de morue qui con-

er Mur

lient peu de graisse et de glycogène, mais qui renferme au contraire une forte proportion de substances album:noïdes. Au bout de plusieurs semaines les animaux sont sacriliés et il constate que le poids de leur foie a doublé en même temps que la quantité de matières azotées y considérablement augmenté. Pendant toute la durée de l'expérience le poids du corps n’a pas varié. Chez l’homme les albuminoïdes sont apportés au foie par la veine porte où ils subissent son action. Des expériences faites par Grenet, sur les lapins, ont montré que le sérum de la veine porte est plus riche en substances albuminoïdes que celui des veines sus-hépatiques.

- Les albuminoïdes du sang sont constitués par de la sérine et de la globuline, Cette globuline favorise l’action du fibrin-ferment sur le fibrinogène, donc la coagulation du sang.

Et on conçoit que si la cellule hépatique est dégénérée il y aura des modifications importantes dans la proportion et la constitution des albuminoïdes du sang.

Complétant ses recherches sur les lapins, Grenet examine le sang des purpuriques. Il fait une ponction veineuse au pli du coude chez des sujets à jeûn depuis ia veille au soir, et il constate une diminution notable des albuminoïdes du sang principalement dans les purpurss graves, s'’accompagnant de lésions, de dégénérescen’e de la cellule hépatique.

Le processus de l'action du foie dans la pathogénie des purpuras serait donc le suivant :

Altération de la cellule hépatique.