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Elle n’a jamais eu auparavant d’hémorragies.
Elle a cessé d’être réglée à 46 ans. À noter seulement dans ses antécédents, une fièvre typhoïde à l’âge de 16 ans, pas de spécificité pas de stigmates d’éthylisme.
: Depuis 4 mois, son état général a fléchi; elle a beaucoup maigri et a souffert fin janvier d’une sciatique droite.
Il existe des troubles objectifs de la crase sanguine : le temps de saignement est de 20 minutes, le temps de coagulation de 15 minutes, le caillot se prend en masse et ne se rétracte pas. Le signe du lacet est positif.
En dehors d’un angiome de la face interne de la joue droite et du voile, qui ne saignent pas, on découvre un placard hémorragique diffus de la cloison, à droite.
L’anémie est modérée 3.810.000 globules rouges avec 75 % d’hémoglobine, 8.400 globules blancs avec 82 polynucléaires, un éosinophilé, 8 grands monos, un moyen mono, 8 lymphocytes.
Le medullogramme est un peu modifié :
3 promyélocytes
19 myélocytes
4 métamyélocytes
17 polynucléaires
2 éosinophiles
12 lymphocytes 1 cellule endothéliale 4 plasmocytes
36 érythroblastes
2 myéloblastes
Il existe donc une hypergranulocytose avec réaction érythroblatique modérée.
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Deux hémocultures en aérobie et en anaérobie restent négatives.
Après une amélioration transitoire, l’épistaxis reprend le 2 avril, résistant au tamponnement et à la thérapeutique antihémorragique (anthéma, vitamine C, transfusion). L’état de la malade s’aggrave rapidement, l’anémie progresse : le 4 avril, on trouve 1.210.000 globules rouges, avec 30 % d’hémoglobine, 50.400 globules blanc: avec 64 polynucléaires, 2 grands mononucléaires, 4 lymphocytes, 30 erythrocytes et à la ponction sternale 4 myéloblastes, 4 polynucléaires, 1 moyen mononucléaire. 3 plasmocytes, 51 Iymphocytes et 13 erythrocytes.
La mort survient quelques heures plus tard après un
coma très court.
— Autopsie :
Les cavités pleurales contiennent un épanchement hémorragique rouge clair abondant, sans caiïllot. La plèvre pariétale est le siège de suffusions hémorragiques multiples.
Le poumon gauche adhère au sommet. La coupe met en évidence un oedème avec congestion des deux bases.
La cavité péricardique contient un petit épanchement, le cœur est normal. |
Le foie est de volume normal. Sur les tranches de section on observe, disséminés, de très nombreux nodules jaunâtres gros comme des grains de mil. La consistance du parenchyme est sensiblement normale:
La vésicule contient un peu de bile colorée.
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La rate est nettemeni augmentée de volume, d’aspect congestif. On prélève deux ganglions axillaires, et 3 ganglions mésentériques du volume d’une noix environ.
— Examen histologique :
(Fixation au Bouin, coloration trichrôme Van Guison, Giemsa).
— Ganglion axillaire : la presque totalité du ganglion est transformée en une masse nécrotique amorphe; en quelques points seulement persistent des plages lymphoïdes peu denses. On observe à la limite des zones caséeuses une organisation épithélioïide à peine esquissée avec d’assez nombreuses cellules géantes multinuclééés. En certains points seulement la réaction épithéloïde tend à circonscrire la zone caséeuse.
— Ganglion mésentérique : les zones caséeuses sont moins étendues : entre elles, la trame ganglionnaire est conservée ; les centres Iymphoïdes sont difficiles à reconnaître. À! noter une réaction réticulo-endothéliale discrète mais indiscutable, autour de chaque zone caséeuse.
La rate est le siège de nombreuses zones de nécrose d’étendue variable ; elles intéressent tantôt une partie d’un corpuscule de Malpighi, tantôt sont plus étendues. On retrouve à la périphérie de Ces zones des cellules géantes caractéristiques.
La rate est dans l’ensemble très congestive. On reconnaît difficilement les cordons de Bilroth. On n’observe pas nettement de réaction de la trame réticulo-endothéliale.
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Foie : surtout dans ia zone intermédiaire on trouve des lésions d’hépatite diffuse dégénérative, avec surcharge pigmentaire, dégénérescence graisseuse. Au niveau de certains espaces portes, il existe un infiltrat lymphoide peu abondant avec, en un point, une belle cellule géante. |
Reins : on ne trouve pas de lésions bacillaires au niveau du rein. *
Poumons : lésions congestives intenses des bases. La recherche du bacille de Koch sur les coupes est
demeurée négative.
En résumé, chez une femme de 65 ans, sans passé pathologique, un purpura hémorragique avec hépato splénomégalie et adénopathie axillaire entraîne la mort en moins d’une semaine. L’examen histologique permet de ramener ce purpura hémorragique à sa cause, en révélant l'existence de très nombreux nodules caséeux disséminés dans les ganglions hypertrophiés et la rate. L’atteinte hépatique est plus discrète.
Il faut discuter la nature de ce processus tuberculeux : il ne s’agit pas d’une granulie proprement dite, mais d’une tuberculose miliaire à évolution subaïiguë, intéressant électivement le système lymphoïde et hématopoïétique.
L'intérêt de cette observation est double, ainsi que nous l’avons vu.
L'association d’un purpura hémorragique et d’une tuberculose aiguë demeure exceptionnelle.
Un autre point paraît particulièrement intéressant : la coexistence d’adénopathies tuberculeuses. Il n’a pas été possible de préciser depuis combien de temps ces
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adénopathies évoluaient. Leur apparifion semble avoir été relativement récente, et il est curieux de constater Passociation d’adénopathies à la fois superficielles (axillaires) et profondes (mésentériques) et d’une tuberculose miliaire.
L'examen histologique est en faveur de l’origine récente des adénopathies. En effet, leur aspect histologique est identique aux tubercules miliaires caséeux qui ont été retrouvés dans le foie. On peut donc penser que cette malade, à la faveur d’une baisse de son immunité a fait une tubereulose à évolution rapide, avec une localisation élective du système ganglionnaire et hématopoïétique. Ce tropisme particulier est susceptible, dans une certaine mesure, d'expliquer la coexistence du purpura.
Voici maintenant quelques observations de purpura hémorragique évoluant en même temps qu’une tuberculose miliaire, recueillies dans la littérature médicale.
Variot rapporte lhistoire typique d’un enfant qui pendant les 4 semaines que dura la maladie, présente à la fois des signes de purpura hémorragique : taches ecchymotiques sur le visage et les membres, épistaxis, hémorragies intestinales et des signes d’une tuberculose aiguë rapidement évolutive.
A lautopsie Variot constate des lésions granuliques généralisées.
Moizard et Grenet citent deux observations de granulie à forme hémorragique :
La première est celle d’un enfant qui, depuis un mois, maigrit un peu.
La veille de son entrée, il aurait eu une hémoptysie. A l'examen, on constate de la dyspnée, une respiration
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rude aux deux sommets, quelques râles sous-crépitants aux deux bases ; et en même temps du maelena : 3 ou 4 selles noirâtres. La mort survient 4 jours plus tard, et l’autopsie met en évidence des granulations miliaires disséminées dans les poumons, les plèvres, le péricarde, le péritoine, le foie, la rate, les reins, les méninges.
Histologiquement, les lésions granuliques sont typiques.
La deuxième observation est celle d’un enfant de 14 ans sans aucun antécédent pathologique qui, à son entrée, présente de la dyspnée avec battement des ailes du, nez, un pouls rapide, une température à 38°.
En même temps on constate une éruption purpurique symétrique sur les membres inférieurs, le tronc, les bras.
L'état général s’altère très rapidement, et la mort survient au 3 jour de son hospitalisation.
Une prise de sang faite 2 jours après son entrée avait montrée : un temps de saignement de 5 minutes, un caillot friable, subissant une redissolution partielle au bout de 24 heures.
