‹ A propos d'un cas de purpura hémorragique avec tuberculose aiguëChapitre 27 sur 30 · VI. — PATHOGENIE · texte numérisé non relu

VI. — PATHOGENIE

Nous avons à envisager, du point de vue pathogénique, deux problèmes :

1° le problème du mécanisme du purpura ;

2° pourquoi dans certains cas, y a-t-il un purpura dans la tuberculose aiguë ?

— 1. Problème du mécanisme du purpura.

Ce problème est toujours très discuté, et plusieurs théories s’affrontent :

— La théorie sanguine ou hématoblastique défendue par Hayem, Duke, Gram, Franck explique ce mécanisme par la diminution des plaquettes sanguines conditionnant l’allongement du temps de saignement et l’irrétractilité du caillot. Les améliorations spontanées ou provoquées par la thérapeutique s’accompagnent d’une élévation de leur nombre ; l’injection de sérum antiplaquette provoque l’apparition d’un purpura expérimental.

Les partisans de cette théorie répondent à l’argument selon lequel il existe des hémorragies spontanées avec un nombre de plaquettes normal, en invoquant la théorie thrombasthénique de Glanzmann d’après laquelle il y aurait non diminulion du nombre de plaquettes, mais affaiblissement fonctionnel.

LA NERN

__ La théorie vasculaire, soutenue par Roskam s’appuie sur l'existence de signes d’altérations vasculaires (signe du lacet) et sur la fréquence des troubles vasculaires chez les hémorragiques. Pour Roskam, la cause du purpura serait une endothélite parcellaire hémorragique.

- Une théorie éclectique a été adoptée par nombre d'auteurs. Les deux facteurs, thrombopénique et vasculaire interviennent toujours mais dans des proportions variables suivant les cas.

Mais quelle que soit la théorie envisagée, il faut expliquer les causes de ces modifications vasculaires et sanguines, et là encore, nous trouvons plusieurs théories en présence.

— Théorie de l’action directe de l'agent nocif, infectieux ou toxique sur les endothéliums et les plaquettes.

—— La théorie médullaire, soutenue par Franck, s’appuie sur l’origine mégacaryocytaire des plaquettes, décrite par Wright, la moelle osseuse ne produisant plus qu’un nombre insuffisant de plaquettes.

— Théorie splénique : soit action toxique à distance inhibant dans la moelle la production des mégacaryocytes, soit action destructrice directe sur les plaquettes.

— La théorie hépatique est fondée sur identité presque absolue, clinique et hématologique entre les syndrômes hémorragiques de l'insuffisance hépatique et les purpuras ; pour Nolf, il y aurait des relations étroites entre le foie et l’endothélium des vaisseaux.

— Le rôle du système nerveux est démontré par la topographie systématisée, nerveuse ou radiculaire, de certaines éruptions. Ce rôle a été particulièrement étudié

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