OBSERVATION V

Hépatite secondaire au tétrachlorétane. FressiN@Eer, Bro-

pin et WozLrr (Soc. Méd. Hôpitaux, 22 juillet 1922).

Femme de 46 ans. Éthylisme. Pas de spécificité. Travaille depuis 5 mois dans une fabrique-de perles artificielles.

Après une phase initiale de troubles digestifs, ictère d’abord dissocié, sans.acides biliaires, puis complet avec -pigment et acides biliaires, il s’agit toujours encore d’un ictère bénin, bien que l’état du foie, gros, dur et lisse, ait pu d'emblée faire croire à des troubles des plus sérieux. Quoi qu’il en soit, tout se passe bien, l’ictère disparaît dans l’espace d’un mois et la malade quitte l'hôpital « guérie ».

.Dix jours plus tard elle retourne à l’usineet retombe malade

pour dinsi dire immédiatement. Malgré les symptômes d’alarme qui dès le deuxième jour pouvaient la mettre en garde (vomissements, frissons, anorexie) elle continue le travail dans cé milieu toxique et tombe malade plus brusquement et plus oravement cette fois-ci. Elle revient:5 jours après sa deuxième entrée à l’usine. À noter d’ailleurs qu’elle n’avait été employée qu’à l’échantillonnage et non au trempage des perles, mais qu'elle avait séjourné dans le même atelier.

Le deuxième ictère présente d’emblée des caractères graves. La malade n’urine jamais plus de 800 grammes d’une urine foncée et albumineuse. Malgré le traitement on voit apparaître des poussées thermiques assez irrégulières, rappelant des poussées d’angiocholite. Des raideurs, des secousses musculaires se montrent qui font penser à une réaction méningée et l’état va en s’aggravant pour aboutir au coma terminal. B. W. négatif. Urée sanguine 0,86.

A l’autopsie :

Foie 800 grammes. Petit, plissé, atrophié, surtout dans le lobe gauche. La surface extérieure est chagrinée finement de

UE

1e RACE

teinte jaune brunâtre mat. Sur cette surface presque lisse on constate de petites saillies de la grosseur d’un petit pois et fortement colorées en Jaune vert.

: À la section, le parenéhyme apparaît légèrement scléreux, avec quelques îlots et de nombreux grains jaune d’or surtout dans le lobe droit, tandis que le lobe gauche est presque complètement scléreux.

Histologiquement, on constate :

Au niveau du foie une sclérose intense et diffuse avant abouti à un remamement structural de l'organe. bes modifications de la trame fibreuse ont réalisé une cirrhose qui suivant les régions est insulaire à petits îlots ou à grandes plages, annulaire à petits ou à grands anneaux ou même massive. Parallèlement le tissu glandulaire hépatique présente suivant l'intensité de la réaction conjonctive des lésions de prolifération hyperplasique ou au contraire d’atrophie avec rétrécissement et étouffements des travées hépatiques et persistance d’îlots plus ou moins comprimés et de néo-canalicules biliaires.

Au mveau des cellules parenchymateuses on peut distinguer suivant les endroits de la dégénérescence granuleuse diffuse ou graisseuse surtout au centre des lobules. Dans ces mêmes foyers la picnose nucléaire n’est pas rare, de même que la dégénérescence atrophique acidophile. Ces phénomènes dégénératifs peuvent aller jusqu’à la nécrose acidophile massive de certains fragments du parenchyme avec disparition des affinités colorantes des noyaux. Au voisinage des espaces portes et dans certains petits îlots on peut constater au contraire une hyperplasie cytoplasmique avèc un gros noyau chargé de grains de chromatine.

Au niveau des reins : atrophie scléreuse, glomérulo-vasculaire par zones avec lésions atrophiques des parties tubulaires correspondantes.

De plus des lésions desquamatives et la présence de cy- Hndres intratubulaires indiquent une lésion récente des tubes

contournés.