AT PRE
peutique employée : diurétiques, chlorure de caleium, la dinrèse reste minime, l'abdomen augmente à nouveau devolume,
Le 14 janvier 1925 une seconde paracentèse est pratiquée ; elle ramène 6 litres de liquide qui présente les mêmes caractères que précédemment.
L’asthénie est très marquée, l’amaigrissement est extrême, des vomissements surviennent.
Le malade”meurt le 18 février 1925.
À l’autopsie :
Ascite abondante, péritoine normal. La rate est énorme, elle pèse 1.650 grammes : la pulpe est rouge uniforme, les follicules non. visibles ; léger épaississement des cloisons et des trabécules.
Le foie est petit, flaccide, 1l pèse 750 grammes. Sa capsule est légèrement épaissie, sa surface presque lisse sauf quelques rares granulations Jaunâtres qui v font saillie.
À la coupe le parenchyme rouge jaunâtre n'offre pas de résistance, pas de crissement.
Examen anatomo-pathologique (résumé) :
La capsule de Glisson paraît inégalement épaissie. De la profondeur ‘partent des tractus formés ‘de tissu conjonctif intensément vascularisé et infiltré d'éléments jeunes. Les tractus s’enfoncent dans le tissu hépatique.
‘L'architecture des Tobules hépatiques est profondément altérée : on reconnaît en quelques points seulement la veinule centrale remplie d'éléments sanguins, entourée d’un tissu hépatique raréfé. Les travées hépatiques paraissent dissocrées, pulvérisées, ‘au milieu d’un réseau de capillaires ectasiques:
‘Le stroma apparaît épaissi autour des rameaux portes et bihiaires en forme d’îlots disséminés et constitués de ‘tissu fibreux, quelques îlots sont constitués de tissu conjonctif jeune : éléments ronds, fibroblastes associés à des fibrilles conjonctives. Pas d’altération de type endophlébitique. Les canaux biliaiwes sont bien conservés et ne présentent pas .d’obstruction. Au fort grossissement on distingue des altérations cellulaires de caractères variés : De nombreuses cellules ‘apparaissent volumineuses avec ‘un double noyau bien distinct.
D'autres ont un gros noyau d'aspect vacuolaire. Les éléments restant, en nombre notable, sont nettement atrophiques avec un noyau pâle et un protoplasme très altéré à limite indistincte et frangée, avec souvent aspect vacuolaire.
Ces altérations cellulaires sont le plus marquées dans là portion du lobule intermédiaire entre la périphérie et le centre. Lo {à
Dans les rares points en effet où est reconnaissable la veine
centro-lobulaire, celle-ci est entourée de cellules hépatiques peu altérées. | |
Quelques cellules enfin par l'intensité de la colo ation, par la netteté des contours protoplasmiques ORERE l’aspect de cellules néoformées.
Dans les portions de parenchyme où n'apparaissent que de: rares cellules atrophiques on constate un épaississement des fibrilles conjonctives.
Les ramifications portales, les petits vaisseaux biliaires sont entourés d’un tissu conJonctif un peu épaissi avec quelques rares amas d'éléments ronds.
En quelques rares points on note la tendance du tissu conjonctif à envahir le parenchyme environnant.
Nombreux néocanalicules biliaires dans le voisinage des espaces porto-biliaires. Des petits îlots de tissu conjonctif jeune, riche en éléments lvmphoides et fibroïdes, sans rapport avec les espaces porte sont éparpillés en plein parenchyme hépatique, sans tendance très marquée à envahir le tissu hépatique environnant. Quelques-unes des veines sus-hépatiques sont entourées d’un manchon de tissu conjonctif fibreux dense.
Autour de quelques rares veines centro-lobulaires on voit une Jégère infiltration d'éléments Jeunes qui ont tendance à s’insinuer entre les cellules hépatiques. !
Au très fort orossissement on constate dans les zones où le :
tissu hépatique est complètement dissocié une intense infiltration hématique et une intense infiltration d'éléments jeunes et de fibres connectives. En certains points le tissu conjonctif a pris la place des cellules hépatiques dégénérées.
DÉS ON Jen
En aucun point on ne note la formation d’anneaux comme dans les cirrhoses.
Au total il faut insister sur le peu de développement relatif du tissu conjonetif qui en aucun point n’atteint le développement habituellement observé dans la cirrhose commune. Il présente presque partout une distribution de type disséminé, nettement insulaire. Tandis que, les altérations cellulaires sont intenses et avancées, celles du tissu conjonetif sont partielles et souvent incomplètement évoluées. L'architecture du parenchyme hépatique est profondément altérée, on ne reconnaît plus les lobules isolés et pourtant en quelques points la conservation de la veine centro-lobulaire permet de reconnaître les vestiges du lobule correspondant.
L'examen anatomo-pathologique de la rate montre des lésions congestives banales. Les reins présentent des lésions de
néphrite interstitielle.
