‹ A propos de certaines formes de cirrhoses atrophiques subaiguesChapitre 35 sur 50 · OBSERVATION VII · texte numérisé non relu

OBSERVATION VII

Lœper, A. Lemarre et A. Varay (Progrès Médical, avril

Malade entrée à l'hôpital Saint-Antoine au cours du mois d'avril 1935. C’est une femme de 40 ans chez laquelle une jaunissé très rnarquée est apparue, il y a environ sept semaines, vers le début de fnars, insidieusement, sans douleur et sans fièvre. Cette jaünisse s’est accentuée progressivement avec des phases de décoloration des selles suivies de phases de recoloration. Pas de douleurs vraies, mais une asthénie profonde ; pas de fièvre, mais un amaigrissement considérable, un prurit

discret et un mauvais état général.

Au cours du séjour à l'hôpital, nous avons constaté des variations dans la coloration des téguments, des muqueuses et des selles, les urines ont toujours montré des pigments abondants ‘et même des sels biliaires, et si la réaction de Hay était négative, celle de Petenkoffer était positive. Un peu de brady-

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cardie.; peu de signes.de grattage. Tout faisait penser à un ictère par rétention, intermittent et incomplet.

Le foie débordait de un centimètre, le rebord costal et sa matité commençait au D espace intercostal. |

A la palpation, la consistance était régulière ferme, normale, sans sensibilité particulière.

La rate n'était ni palpable, ni percutable ; l’ascite nulle, la circulation collatérale absente ; un léger œdème des membres inférieurs ; l'appareil cardio-vasculaire normal, mais hypotension marquée, 9,5 Mx., 5,5 Mn. La température continue de se tenir autour de 3795. Pas de signes pleuro-pulmonaires, pas de signes neurologiques.

En résumé, état général grave.et état hépatique franchement accusé. [n’y eut pourtant ni taches purpuriques, ni signe du lacet ; le temps de saignement.et de coagulation restèrent normaux. Par ailleurs, on.ne relève rien de spécial dans les antécédents de la malade sinon la notion d’un traitement prolongé, il y a quelques années, par une composition arsenicale et phosphorée qui n’a probablement aucun rapport avec l’ictère actuel.

On pensa d’abord à la lithiase. -

Mais la radiographie de la région sous-hépatique ne montra rien d'anormal. On pensa alors à la syphilis, mais la réaction de Bordet-Wassermann restait négative, à une -septicémie, mais laiculture du sang fut faite sans résultat. L’examenhématologique montre une anémie à 3.880.000 globules rouges, seulement 4.400 globules blancs:et 73 % des polynucléaires.

La recherche du spirochète fut pratiquée à, deux reprises différentes et sans succès dans les urines et le séro-diagnostic, fait à l'Institut Pasteur, fut négatif. En somme, pas d'infection reconnaissable : spécifique ou non, pas de dithiase.

‘Le tubage duodénal fut alors pratiqué et la quantité de bile duodénale recueillie fut minime.

Le traitement ne pouvait être que tee Aussi ne peut-on s'étonner qu'il n'ait pas modifié la situation ; l’évolution fut progressive, les signes d'insuffisance hépatique s’accentuèrent amsi.que l’ asthéme, l’oligurie ; la température s’éleva:

à 390, les'siemes nerveux. apparurent : : Ja somnolence ‘qui est

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d’une fréquence extrème dans .ces cas, devint complète et.aboudit-en-deux Jours au coma. On trouva alors une petite réaction méningée, el quelques signes vasculo-sanguins, des éléments purpuriques et le signe du lacet.

. «Le taux .de l’urée ne -changea point, la réserve :alcaline

“s'abaissa à 35 volumes. Les polvnucléaires «et les leucocytes s'accrurent : 13400 et 94 9%. L'indice .de déssassimilation s’accentua et la polypeptidémie fut marquée.

Mais, le fait le plus eurieux, le plus important, capital vraiment, fut évidente réduction du volume du foie : le bord inférieur de la glande n’était pas au-dessous du rebord costal mais à .un centimètre au-dessus, et aecusait, depuis le-début de la maladie, une diminution de près .de trois centimètres.

La malade mourut le 3 mai, quinze jours après son entrée à Phôpital.

Nous avons pu prélever :un prenner fragment du foie une heure après la mort, un second, vingt-quatre ‘heures :après. Nous me pouvons donner ke pords du foie, n'ayant pu faire une

autopsie complète, pas plus que le volume ou le poids de Ha rate et des ‘autres :organes. Mais l'étude des deux'fragments hépatiques :suflit pour reconnaître une hépatite du type atro- phie jaune aiguë, caractérisée par l’effondrement du parenchyvme hépatique:et la régression:totale duvolume ded’ongane.

: À Pœil nu le tissu hépatique est inégal et moucheté, ‘en de rares «endroits ge votent des taches rouges, dans d’autres des taches jaunes.

Et à l'examen microscopique de 200 diamètres, à côté d’es: paces portes intacts, ou à peine épaissis et qui servent deirepère à d’exameh, wn constate en :quelques ‘endroits dans le centre des lobules des zones de nécrose très prononcée où es éléments cellulaires sont'imégaux, tantôt petits, tantôt gros et hypertrophiques, atteints de nécrose diffuse ou ‘de dégénérescence oraisseuse ; le noyau est déchiqueté, parfois 1l a disparu. Même la place de la cellule est vide comme si l’élément s'était liquéfié dans son intérieur. Parfois, dans certaines résions, on trouve quelques cellules plus volumineuses qui sont

peut-être en voie de régénération.

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A un grossissement encore plus fort, on peut distinguer entre ces éléments cellulaires, une réaction conjonctive Jeune, comme œdémateuse, pinceautée, dissociant les travées et isolant les cellules, mordelant en petits tronçons les travées hépatiques.

Il s’agit d’une cirrhose jeune, à ses débuts, morcelante, dont

le tissu conjonctif réalise cé qu’on appelait jadis la cirrhose monocellulaire, cirrhose pénicillée, qui est si habituelle dans la

syphilis.

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