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raison des faits, tout semble bien en faveur de la cui:ception d’Axhausen « des épiphyséonécroses primitives »,

« Mais cela n’est qu’une étape dans la solution du problème: il faut établir la cause de cette nécrose spontanée; et nous abordons ainsi la partie la plus contestée de la question, celle de l’origine embolique des nécroses épiphysaires. »

L'origine embolique de l'épiphyséonécrose

aseptique primaire

« La nécrose aseptique primaire serait due à une embolie septique avortée: telle est, sous sa forme paradoxale, la théorie d’Axhausen. Il la soutint avant même ‘de pouvoir l’appuyer sur des faits.

« Embolie microbienne, infarctus, ischémie, nécrose: telles sont, à son sens, les étapes du processus.

« Les germes seraient détruits avant que d'agir spécifiquement, soit en raison des conditions défavorables trouvées dans leur nouveau milieu, soit en raison de leur faible virulence ou d’une forte réaction de défense de l’organisme, de sorte que l’action bactérienne vasculaire serait jugulée sans laisser de traces.

« Cette hypothèse de l’ischémie d'un territoire osseux par occlusion vasculaire reposait, semble-t-il, sur de simples analogies. Au Congrès de Chirurgiens allemaïnds de 1923, Axhausen faisait remarquer, d’une part, que les infarctus aseptiques du rein, de la rate, de la langue étaient maintenant bien connus et que,

malgré la vascularisation. spéciale du tissu osseux, on en pouvait trouver dans l'os; que, d'autre part, il y avait concordance topographique entre les foyers de nécrose épiphysaires infectés, sûrement emboliques, ceuxci et les localisations des épiphyséonécroses aseptiques. Et il citait des cas de tuberculose ou d'ostéomyélite de l'extrémité supérieure du fémur et de la base du deuxième métatarsien, où les lésions présentaient les mêmes caractères topographiques que celles de la maladie de Calvé, Perthes, ou de Kôhler. Il rappelait, enfin, une observation d'Hagenbuch où cet auteur avait constaté chez un enfant une nécrose symétrique des deux têtes fémorales imputable à l’ostéomyélite d’un côté, à l’ostéochondrite de l’autre. Et cela permettait logiquement de supposer que l’embolie septique pouvait être à l’origine de ces nécroses.

« Les objections que cette théorie ne devait pas manquer de provoquer fournirent à son auteur l’occasion de préciser sa pensée et de rechercher les preuves anatomiques de l'infarctus épiphysaire. Parmi ces objections, trois méritent surtout de nous retenir: la notion d’infarctus épiphysaire n’est pas compatible avec nos connaissances de la {topographie vasculaire de l'os; la morphologie variée des foyers circonscrits de nécrose dans le cas qui nous occupe ne rappelle en rien la disposition cunéiforme des infarctus; enfin, la notion d'une nécrose aseptique due à une embolie apparaît paradoxale,

« À la première objectfon, Axhæusen .riposte en s'appuyant sur les expériences de Wollenberg rapportées au Congrès Orthopédique de 1925, par lesquelles

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cet auteur réussit, en injectant du lale dans l'artère fémorale, à créer des nécroses dans les épiphyses et métaphyses du fémur; puis sur les contestations de Konjetzny qui, dans la maladie de Kôlher, trouva une prolifération cellulaire intensive dans les gros vaisseaux épiphysaires, prouvant que l’occlusion embolique d’une artère peut s'étendre aux autres vaisseaux par thrombose progressive; enfin sur les travaux de Nussbaum qui tendent à montrer que dans les métaphyses des os en croissance les artères ont le caractère terminal. En dépit des notions anatomiques acquises, la possibilité des infarctus osseux ne doit donc pas être exclue: si les artères des régions épiphysaires ne sont pas anatomiquement terminales, elles peuvent l'être fonctionnellement.

« À la deuxième objection — différence de morphologie des épiphyséonécroses et des nécroses cunéiformes — Axhausen répond que les fragments d'os nécrosé enlevés opératoirement (ou détachés spontanément dans l’ostéochondrite disséquante) ne représentent nullement le foyer de nécrose primitive, mais seulement une faible partie de ce foyer, troublée au cours de la réorganisation et empêchée par les insultes traumatiques et l’ébranlement fonctionnel de participer à la revitalisation d'ensemble. C'est un fragment isolé du bloc par le processus disséquant, on ne peut raisonnablement pas attendre de ce résidu une forme en rapport avec le territoire de distribution vasculaire. La curiosité des auteurs étant attirée sur la découverte de ces infarctus ischémiques et des nécroses épiphysaires aseptiques, les observations se multiplierent,