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nisation osseuse prouvail, par ailleurs, qu'il s'agissait d’une embolie suffisamment ancienne pour que l'infection ait pu, si elle n'avait été spontanément jugulée, fournir des signes habituels et entraver la régénération.

« Les examens concernaient un malade mort de cirrhose du foie, et Pick prétend avoir maintes fois constaté des embolies bactériennes dans les stades terminaux de cette affection.

« Ce cas unique ne permet pas de conclure d’une façon définitive; on peut admettre qu'il en puisse exister de semblables qui aient échappé à l’observation car, dans les nécropsies, on n’inventorie pas aussi Systématiquement les segments osseux que les viscères, surtout lorsqu'on n’a aucune aucune raison de contrôler les lésions qui n’ont donné aucun signe durant la vie. Des recherches systématiques en séries, à la salle d’autopsie, dans les hôpitaux d'enfants, pourraient seules donner une idée de la fréquence de ces infarctus d’origine embolique bactérienne présumée et permettre d'établir un parallèle avec la fréquence des cas cliniques d’épiphysites.

« Ces recherches permettraient sans doute d’éclairer la pathogénie des épiphysites et d’en élargir le domaine.

« Avec les seules données cliniques et histologiques que nous possédons jusqu'ici, on peut admettre que l’ostéochondrite disséquante de Kônig, l’ostéochondrite déformante de Calvé, Perthes, Leggs, les maladies de Kienbôck et Kôhler sont les manifestations d'un même processus pathologique; on peut supposer que le même lien unit d'autres affections déjà apparentées en clini-

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que, la coxa plana et la coxa vara, l’ostéite fibreuse kystique et la tumeur à myéloplaxes par exemple; on peut entrevoir enfin la parenté d'un grand nombre d'anomalies de structures osseuses relevées à la radiographie et jusqu'ici inexpliquées. »

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Un exposé aussi magistral se passe de tout commentaire. Nous le soumettons aux lecteurs, sans plus.

Notre étude ne serait pas complète si nous omettions de signaler la position prise au cours des débats par POLIGARD et LERICHE.

Ces auteurs ont activement contribué à l'étude pathogénique des troubles de l’ossification. Ils ont eu le mérite, grâce à leurs recherches histologiques, expérimentales et cliniques, de sortir du domaine des hypothèses pour entrer dans celui des faits.

Dans la « Presse Médicale » du 10 octobre 1928, dans leur ouvrage « Des problèmes que pose la pathologie osseuse .», dans une communication faite à la « Société de chirurgie » le 24 février 1926, à propos des ostéoporoses traumatiques et de leur traitement, au cours enfin d'une objection faite à Mouchet à propos d’un scaphoïde carpien pommelé, ils établissent le rôle prépondérant joué par la vaso-motricité.

«La maladie de Kienbôck, celle de Kôhler, concluentils, sont des maladies osseuses d’origine vaso-motrice, caractérisées par une banale raréfaction spontanément curable à la longue, mais avec ostéogénèse réparatrice dysharmonique. »

Ceci est un fait, à leur avis, indéniable,

Maintenant, à quoi la vaso-motricité doit-elle de

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sortir de sa physiologie normale? Policard et Leriche ne répondent pas.

Dans le problème persiste une inconnue. Ils ne préjugent en rien des raisons profondes véritables fautrices des perturbations de la vaso-motricité.

En raison de l'existence d’un traumatisme plus ou moins éloigné, relevé parfois (pas constamment) au cours de l’anamnèse, il se peut qu'une part de responsabilité soit imputable au trauma. Voici d’ailleurs un extrait de l’article de Policard et Leriche de la « Presse Médicale » (page 1.283) du 10 octobre 1928:

« On sait que tout traumatisme est avant tout un traumatisme de la vaso-motricité et que le trouble en résultant s'inscrit finalement presque toujours dans le sens d’une vaso-dilalation active. Celle-ci est généralement passagère. Mais parfois elle persiste assez longtemps. Quand elle dure deux à trois mois, il se produit une ostéoporose intense qui est manifeste parfois dès la troisième ou quatrième semaine. »

D'autre part, Leriche, réfutant l'explication proposée par Houzel à la Société de chirurgie, concernant un scaphoïde pommelé, s'exprime de la sorte:

« La raréfaction et la résorption osseuses sont toujours conditionnées par un phénomène vasculaire actif, la stase veineuse aboutissant à l'infiltration graisseuse qui est chose toute différente. Le pommelage du scaphoïde, comme la maladie traumatique du semilunaire, ne peuvent pas être des maladies de dévitalisation. Ce sont des maladies d'hyperhémie. Peut-on expliquer l’hyperhémie dans de tels cas? Comme je l'ai montré cliniquement, et comme Albert l’a étabk expé-

dm 08.

rimentalement, un grand nombre de traumatismes des extrémités, même sans produire de fracture, déclenchent un déséquilibre vaso-moteur périphérique, à la suite duquel on peut voir apparaître de l’æœdème et de l'hyperhémie. Ces troubles vaso-moteurs peuvent être localisés ou diffus. Ils ne peuvent atteindre que la peau et les muscles. Ils peuvent également s'étendre jusqu'aux os voisins. C’est alors que l’on voit apparaître ce que l'on appelle l'ostéoporose traumatique dont le pommelage du scaphoïde et la maladie de Kienbôck ne sont que des cas particuliers, des localisations à un seul os. »

En tout cas, voici comment les choses se passent (« Presse Médicale » du 10 octobre 1928):

.« A l’origine de toute ossification, il y a un phénomène d'hyperhémie active, de vaso-dilatation intense. Si celle-ci agit simultanément sur l'os et les tissus mous voisins, elle provoque une raréfaction osseuse d'un côté, un œdème conjonctif de l’autre. La raréfacion libère des sels minéraux, des sels calciques en particulier, et comme la teneur en calcium du sang est constante, comme l’organisme en ce même moment ne fait pas généralement une dépense excessive de sels calciques, ceux-ci restent sur place dans les humeurs locales, dans la lymphe plastique périosseuse et périostique.

« L’œdème congestif des tissus conjonctifs adultes fait évoluer ceux-ci dans le sens d’une différenciation. Il y a dissociation de la trame des faisceaux conjonctifs les fibrilles conjonctives élémentaires se multiplient, le feutrage augmente, et, quand tout est dissocié, comme

si, de ce fait, le milieu conjonctif était devenu plus perméable, plus réceptif, l'ossification se fait par dépôt de sels calciques que la raréfaction voisine a libérés et que fixe une substance fondamentale conjonctive, elle aussi, modifiée.

« En somme, toute ossification suppose un phénomène de vaso-dilatation active, une raréfaction osseuse consécutive, une préparation des lieux conjonctifs voisins. L'ossification proprement dite n'est que l'étape terminale de ces différentes opérations, étape non obligatoire bien qu'habituelle. L'ossification apparaît ainsi comme un phénomène terminal, que toujours précède dans le temps une raréfaction du tissu osseux voisin par hyperhémie active. »

Reconnaissons-le: les recherches de Policard et Leriche nous ouvrent des horizons nouveaux. Bien plus, elles nous laissent l'espoir d'une thérapeutique efficace:

« On est en droit de se demander, conclut Leriche, si le véritable traitement de ces lésions ne serait pas la sympathectomie périartérielle, qui a donné des résultats si intéressants dans les ostéoporoses diffuses. Je ne puis répondre à cette question, n'en ayant pas l’expérience, mais si j'avais l'occasion d'essayer, je le ferais sûrement, au lieu d'enlever le semi-lunaire ou le scaphoïde.

« Je ne puis dire si le résultat en serait bon, mais je pense (à priori) que l’on devrait essayer, car il est illogique d'enlever un os pour le simple motif qu’il est raréfié. »

Nous en avons fini avec notre étude pathogénique,

Nous croyons avoir passé en revue à peu près Complètement tout ce qui a été fait jusqu’à ce jour.

Qu’allons-nous en déduire ?

Tout d'abord, que plus elles sont récentes, plus les recherches tendent à prouver qu'il faut attribuer à ce groupe d’entités pathologiques osseuses considérées comme différentes et pour chacune desquelles un nom a été donné en raison de sa localisation, une base pathogénique commune.

Qu'en tout cas on ne peut faire autrement au triple point de vue clinique, radiologique et pathogénique, que d'établir une parenté extrêmement étroite entre la « malacie traumatique » de Kienbôck et la « scaphoïdite tarsienne ».

Et enfin, qu’en raison de cette similitude et de la nouveauté des théories pathogéniques actuelles, le terme « d’ostéo-malacie traumatique » de Kienbôck s’appliquant au semi-lunaire nous paraît un peu désuet.

Il a le gros mérite de vouloir être dans sa brièveté relative une explication pathogénique.

Mais cette explication ne nous suffit plus.

Et nous savons fort bien maintenant qu'une dénomination à tendance pathogénique ne saurait, être que téméraire et risquée devant le doute qui plane encore sur la question.

Aussi, nous paraît-il plus logique, nous ralliant à l'avis de Kôhler et Mouchet, de ne préjuger en rien de la pathogénie de l'affection qui nous occupe et, l’alliant dans l'esprit de chacun à la « scaphoïdite tarsienne », de la désigner sous l'appellation générique de:

« Semi-lunarite »,

Anatomie pathologique

Les coupes anatomo-pathologiques

Par l’exérèse, rarement pratiquée, il n’est pas toujours facile d'obtenir un os conservé dans sa forme générale et permettant de pratiquer des coupes embrassant l’ensemble des lésions.

HÜHNE cependant, auteur allemand, dans les « Beiirage zur Klinische Chirurgie » (1924) a pratiqué sur un semi-lunaire extirpé par SONNTAG, des coupes anatomo-pathologiques.

Dans un luxe de détails, propre à la littérature anglosaxonne, il nous fait part de ses découvertes.

Nous l'avons traduit dans le texte.

Voici en gros un extrait de ses constatations:

Macroscopiquement, il remarque que la capsule du semi-lunaire est épaissie; le semi-lunaire lui-même paraît tassé dans le sens proximo-distal, la surface articulaire radiale est devenue jaunâtre, tomentueuse, et comme atteinte par les troubles osseux sous-jacents. L'os ne paraît pas fracturé.

Microscopiquement, il note une atteinte simultanée du cartilage et de l'os qu’il recouvre, Le cartilage distal

roue

est moins atteint que le proximal, Celui-ci ne possède plus sa constitution homogène, mais sa substance est au contraire finement structurée.

Les cellules cartilagineuses paraissent être plus nombreuses que dans le cartilage arthrodial normal. La limite existant entre l'os et le cartilage manque sur les bords du semi-lunaire. On en trouve des restes dans le tissu spongieux.

L’os lui-même présente trois zones particulières:

1° La limite cartilage os et ses troubles.

2 Dans la région distale une zone profondément perturbée.

3° Une zone d'’épaississement osseux.

Dans la première, le cartilage amolli, épaissi, est traversé par des vaisseaux de la moelle, [1 présente des pertes de substance. Là où il manque, il est remplacé par du tissu conjonctif fibrillaire allant de FPinterligne articulaire à la zone osseuse malade.

La deuxième montre de grosses perturbations de la spongieuse. Il y a parfois des suffusions sanguines. Les travées osseuses paraissent élargies, nécrosées, détruites, une résorption lacunaire paraît se faire sous l'action d’ostéoclastes mono et polynueléés. Une zone granuleuse riche en vaisseaux coexiste avec une moelle très vascularisée elle aussi, contenue dans des espaces médullaires qui diffèrent des autres, ces derniers étant remplis de graisse.

Dans des vaisseaux néoformés, on trouve des cellules cartilagineuses qui, fort probablement, vont se développer ailleurs. |

La zone d’épaississement osseux, enfin, se colore nor-

malement et montre de lrès épaisses travées osseuses, ne laissant entre elles que de minces couloirs remplis de moelle graisseuse et ribrillaire.

Ces trois zones sont d’ailleurs nettement différenciées sur la photographie du semi-lunaire malacique qui accompagne l’article de Hüyxe et que l’on trouvera à la page 228 du tome 132 des « Beiträge zur Klinische Chirurgie ».

Lecène et Mouchet, en 1924, opèrent une scaphoïdite tarsienne, Dans la « Revue d'Orthopédie » de 1924 ils font part de leurs recherches anatomo-pathologiques et des résultats qu’ils ont obtenus.

Nous renvoyons à l’article de ces auteurs et aux figures qui l’accompagnent (p. 109, « Revue d’Orthopédie », 1924).

Macroscopiquement et microscopiquement, les résultats sont les mêmes, grosso modo, peut-on dire, que ceux de Hühne. Cependant Lecène et Mouchet relèvent la présence de polynucléaires et de mononucléaires nombreux. Ceci en l'absence de tout élément microbien.

Hühne, de son côté, signalait la présence d’ostéoclastes.

La présence de pareils éléments cellulaires, sachant ce que nous à dit Axhausen et lors même qu'il s'agit de destruction osseuse, n’est pas pour nous étonner.

Il eût été possible que Lécène et Mouchet les trouvent concomitament.

Ces éléments sont en quelque sorte secondaires aux lésions primitives, Ils ne suffisent pas à nous prouver

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que la maladie de Kienbôck et la scaphoïdite ne reconnaissent pas une origine commune.

Nous ne retiendrons que l'homologie existant dans les altérations histologiques macroscopiques. Nous ne pouvons classer ces deux maladies que dans un même plan pathologique,

Diagnostic

En l'absence de tout signe particulier à la malacie du semi-lunaire le diagnostic évolue dans les limites symptomatologiques communes à toutes les affections du carpe.

1° cas. — Le malade vient consulter immédiatement après un traumatisme auquel il attribue toute la responsabilité des troubles qu’il ressent. L'abord clinique de l'affection qu’il présente ne pourra point permettre au clinicien de se montrer précis.

2° cas. — Le malade vient consulter longtemps après un traumatisme.

A) On pensera d’abord aux suites immédiates d’une

simple entorse ou d’une fracture méconnue, surtout dans les formes frustes. Devant la netteté des phénomènes douloureux on s’orientera vers une lésion radiale (fracture marginale, vers la luxation carpienne subtotale, ou vers la fracture du scaphoïde.

La luxation subtotale du carpe rétrolunaire se caractérisera par l’augmentation du diamètre antéro-postérieur et par la perception possible du semi-lunaire sous les tendons fléchisseurs. Les troubles sensitifs par compression du nerf médian pourront s’y adjoindre,