CONCLUSION

Ces hypothèses pathogéniques ont le mérite d’avoir différencié les signes relatifs à l'excitation nerveuse de ceux groupés sous le terme de sympathicotonie des basedowiens que l'on croyait jusqu'alors uniquement dus à l'action de la thyroxine sur le système neuro-végétatif.

Ïl est vrai que dans ce domaine, PINCUS et THYMANN, en étudiant l’action de la thyroxine, ont noté, chez l’animal en hyperthyroïdisme continu, une inversion des réponses à la stimulation du vague, telle une tachycardie par exemple.

Comme nous l'avons mentionné dans le chapitre consacré à l'hypertension neuro-hormonale, ici encore il faut considérer que tous les signes observés dans la maladie de Basedow sont dus à l'imbrication, dans la mise en jeu, de nombreux facteurs humoraux et nerveux, dépendant les uns des autres, mais qui nous renseignent chacun séparément sur la forme clinique de la maladie et les « étages » qui devront être plus particulièrement l’objet d’une thérapeutique spécifique.