ETIOLOGIE ET ESSAI PATHOGÉNIQUE

Le hasard fait que deux mécanismes totalement différents, l’embolie solide ou gazeuse d’une part empruntant la voie de la circulation, et l’ébranlement transmis par la voie nerveuse d’autre part, arrivent à produire des troubles nerveux identiques. Tour à tour chacun des deux processus était à l’honneur et on adoptait tantôt la théorie de l’embolie, tantôt celle du réflexe pleural. Or, une telle simplification est contraire aux enseignements tirés des faits, les deux mécanismes sont possibles et il suffit de savoir donner à chacun d’eux sa place; nous ne nous occuperons ici que du réflexe pleural.

a) Les faits rapportés aux chapitres précédents suffisent par eux-mêmes à établir une relation de cause à effet entre l'atteinte pleurale et les accidents nerveux, mis à part les cas rapportés dans les observations XXII et XXIII qui n’entraînent pas de certitude, en raison de la banalité des phénomènes épileptiques dans le premier cas (XXII) et du terrain suspect du second (XXIII). Ainsi, dans le cas XXIV rapporté par CACHERA et SCHERRER, pourrait-il y avoir une Cause qui, par coïncidence, pourrait produire de tels troubles, sans relation avec l’atteinte pleurale ? Peut-il s'agir d’une thrombose ? Non; chez cette femme jeune, 23 ans, aux artères souples, à la T. A. normale, non syphilitique — Une embolie ? Pas davantage, le cœur est normal cliniquement et radiologiquement, aucun antécédent rhumatismal ne peut faire soup-

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çonner une endocardite. Les accidents provoqués sont encore plus démonstratifs sur ce point.

b) TROISIER, BARIÉTY et Brocarp (cf. obs. XXV) ont trouvé des lésions vasculaires du bulbe, cause d’une mort subite au cours d’une pleurésie, et CACHERA écrit à ce propos (Sem. Hôp. Paris. Juillet 1944) :

« La mort subite spontanée au cours d’une pleurésie est une éventualité que nul ne conteste: il est prouvé qu’elle peut être due à des lésions vasculaires du système nerveux central; dès lors, on ne voit pas pourquoi de semblables troubles vasculaires, lésionnels ou non, et tout aussi spontanés (ou non) ne pourraient pas se produire en d’autres points de l’encéphale: ils entraîneraient alors non plus la mort mais des désordres neurologiques variés. Nous en concluons que, dans les affections pleurales, mort subite et accidents nerveux peuvent être des phénomènes d’une seule et même essence : la localisation des lésions, ou le degré des troubles, différent seuls ».

Ainsi donc il existe des accidents nerveux spontanés ou provoqués d'origine pleurale. Ces accidents peuvent être mortels ou passagers ou laisser des séquelles.

PATHOGENIE.

A la suite des faits cliniques que nous avons rapportés, nous nous permettrons de discuter la pathogénie des accidents nerveux survenant au cours d’affections ou de traumatismes pleuraux: cette pathogénie a été à l’origine de nombreuses controverses et pour l'expliquer, se sont affrontées deux théories, celle du réflexe pleural et celle de l’embolie.

INos observations personnelles nous apportent la certitude qu'il ne s’agit pas là de processus embolique : Dans le premier cas, il n’y eut en effet ni rupture

si

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d’adhérence, ni ouverture de la plèvre ou du poumon, mais simplement contact entre le doigt ganté de l’opérateur et la région scissurale, par l’intermédiaire du feuillet pariétal de la séreuse; comment une embolie gazeuse aurait-elle pu se produire ?

Dans notre deuxième observation, la friction prolongée du drain contre la séreuse viscérale enflammée a suffit a déclencher les accidents nerveux, accidents à répétition, accidents variés; et la pleuroscopie montre qu'il n'existe pas de possibilité d’embolie gazeuse.

A. — Pour étayer cette théorie du réflexe, la seule que nous aurons en vue, il nous paraît nécessaire de rappeler quelques données expérimentales et anatomiques.

DONNEES EXPERIMENTALES.

Les premières datent de 1875 avec les travaux de La- BORDE et on note par la suite les noms de GILBERT et ROGER, LAMANDÉ, BARD, ROCH, CORDIER surtout.

LABORDE (1892), le premier, montre que l'excitation faradique d’un nerf intercostal provoque, beaucoup plus facilement que celle d’un autre nerf, l’inhibition-des centres végétatifs avec arrêt du cœur et de la respiration. Puis on observe que l’irritation de la surface pleurale peut susciter de même une réponse nerveuse : GILBERT et ROGER produisent un « tic convulsif permanent » de l’hémiface droite, des convulsions épileptiformes et du myosis, en introduisant 0 cc. 75 de mercure dans la cavité pleurale droite d’un chien. Les phénomènes persistant, les expérimentateurs détruisirent tout le cerveau et le cervelet, sans arrêter le tic; on n’en trouva à l’autopsie, d’autre explication qu’un épanchement puriforme et mercuriel dans la plèvre injectée. On peut donc localiser le centre de ce réflexe aux noyaux bulbaires; mais en est-il de même pour les crises d’épilepsie ?