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Il nous semble utile de noter à ce propos que dans les mal-

formations congénitales des membres, dont nous étudions la pathogénie dans ce travail, nous entendons celles où l'on ne retrouve à l'examen nulle trace de ce qu'actuellemet on appelle la “maladie ulcéreuse ou ‘amniotique , telle que sillons congénitaux, stigmates, ulcérations qui signent les mutilations en cause dans cette maladie. C'est donc à elle que s'attache la théorie de Mathias Duval en 1890, qui admet, et la présence des brides stricturantes et celle d'un aînhum congénital.

En 1904, Bize et Grisel reconnaissent l'existence de lésions nerveuses entraînant des troubles trophiques et corollairement des ulcérations.

Ils admettent aussi la possibilité de l'infection foetale et de compressions amniotiques. ;

Ainsi dans cette période de 75 ans de recherches, des théories nombreuses et souvent opposées ont été élaborées : théories mécaniques, atrophiques, nerveuses, infectieuses, accidentelles ; mais si à l’époque où elles furent émises elles représentaient les résultats de longues et patientes recherches, il faut avouer qu'aucune n'est pleinement satisfaisante.

C'est d'ailleurs l'opinion d'Ombredanne, à qui nous avons emprunté une partie de cet historique et qui refuse de reconnaitre dans les brides, un agent de striction suffisamment fort pour être mutilant ; brides dont le trajet n'est d'ailleurs pas circulaire mais spiroîde ce qui diminue évidemment beaucoup leur puissance d'arrêt de la vascularisation.

C'est lui qui évoque pour les mutilations des orteils et des doiots la possibilité d'un traumatisme ou d'une insuffisance congénitale de circulation. Enfin il est difficile d'expliquer la présence de compressions amniotiques dans les cas de phocomélie et d'hémimélies ou ectromélies longitudinales.

C'est donc dans la “ Tare originelle ” comme dit Ombredanne que nous sommes réduits à chercher l'origine réelle de ces gran-

des aplasies.

À cette période scientifique devrait toujours, suivant le plan du Professeur Mauclaire, succéder la “ Période expérimentale “. De nombreux noms l'illustrèrent aussi ; citons : Dareste, Fol, Varynski, Giacomini, Féré, Hertwig, Charrin et Gley, Rabaud,

Brachet, Salmon et bien d'autres encore qui allaient par la mé-

j nie thode expérimentale sur les oeufs où embryons d'animaux variés, contribuer à éclaircir d'un jour nouveau la question des malformations congénitales.

En quelques lignes nous voulons dans ce travail forcément limité donner, non une vue générale des recherches entreprises, mais une sorte d'‘instantané des efforts et résultats de quelques

grands auteurs.

Pouchet et Chabry furent parmi les premiers auteurs à étudier l'influence tératogénique du milieu où l'oeuf se développe.

Ils élevaient des larves d‘oursins dans une eau qu'ils privèrent de chaux, ainsi ils empêchèrent l'apparition et le développement des bras et des spicules calcaires qui devaient former le squelette. Ceci semble démontrer le rôle du milieu physico-chimique intrautérin.

Roux et Chabrey, détruisaient expérimentalement certaines parties de l'ovule au moment de sa segmentation et obtenaient ainsi des arrêts de développement et des monstruosités.

Féré expose des oeufs de poule à des vapeurs de chloroforme, d'essence, d'absinthe, il leur injecte de la morphine, du nitrate de plomb et obtient ainsi des monstruosités. De [à à conclure à l'influence des intoxications maternelles ou foetales il n'y a qu'un pas. Mais nous savons que le placenta n'est pas une simple barrière uniformément perméable, mais une barrière vivante qui réagit à certaines causes de facon à se rendre plus ou moins franchissable. Ainsi, le COz2 traverse facilement le placenta: et intoxique le foetus après avoir intoxiqué la mère.

D'autres corps, comme le Dial, variété de barbiturique, demandent une action intense, à dose massive, et prolongée pour traverser.

Des germes traversent, comme le Tréponème, d'autres non, comme le B.K. du moins sous ses formes visibles. Enfin, le foetus pompe littéralement à travers le placenta les matériaux qui lui sont nécessaires mais il les dissocie avant de les reconstruire pour les assimiler sous la seule forme qui lui convient. Donc, on ne peut assimiler la position de l'embryon, du foetus des mammifères et de l'homme en particulier, relié au sang maternel par l'intermédiaire d'un organe vivant qui réagira différemment suivant les corps qui se présentent à lui et suivant son état de bonne santé (c'est-à-dire sa suffisance) et son état de maladie

Pan Le

propre (c'est-à-dire son insuffisance) ; on ne peut l'assimiler donc à la position de l'oeuf ou de l'embryon animal soumis à une influence toxique constante et qu'il doit accepter sans grandes possibilités de défense. Ceci pour dire enfin que si les causes toxiques peuvent avoir une influence sur le développement global du foetus, elles peuvent difficilement à elles seules réaliser une dystrophie importante et localisée.

Hertwig, en 1891, expérimentait sur des oeufs de grenouille et d'oursins.

Il plongeait les oeufs de grenouille dans des solutions de chlorure de sodium faiblement concentré à 0,6 %, il obtenait ainsi des animaux anencéphales ou hémicraniens.

De même il soumettait les oeufs d’oursins à une solution faible de sulfate de quinine puis il les replaçait dans l'eau de mer pure,

‘il obtenait ainsi une régression du premier fuseau chromatique

normal, puis une division pluripolaire anormale.

Il pouvait donc conclure que les changements, somme toute peu importants, dans la constitution chimique du sang maternel pouvaient amener la formation de monstruosités. Nous avons dit déjà que l'oeuf d'oursin dans l'eau ne pouvait pas être entièrement assimilé à l'embryon humain protégé par son placenta sain.

Herbst, en 1893, employa des solutions de sels divers de poids moléculaires variés, il obtenait ainsi en élevant des plutens, des monstres différents suivant l'intensité du poids moléculaire de l'acide employé.

Dareste en provoquant des percussions, des secousses, en faisant agir des températures différentes, en vernissant la coquille pendant le couvage et entre la ponte et l'incubation, entraînait des arrêts de développement de l'amnios et ainsi des malformations dans le développement de certaines parties de l'embryon : Spina bifida, coeur double, etc...

Koelliker, lui, maintient des oeufs couvés artificiellement dans un milieu privé d'air et remarque un défaut de développement des vaisseaux et des malformations congénitales.

Tout ce qui apportera un changement dans la constitution moléculaire de l‘oeuf et dans le milieu où il évolue, tout cela pourra amener la production d'anomalies ou de monstruosités , conclut-il en étendant ainsi à l'homme les démonstrations qu'il venait de faire chez l'animal.

Fol et Varinsky, en 1883, produisirent une inversion viscérale complète chez l'oeuf de poule en le chauffant.

Driesch porta à 30 degrès des larves de sploereclinus granularis et obtint ainsi des monstres qui vivaient environ une semaine, qui présentaient une invagination renversée et qu il nom-

‘ ‘4 ma ‘exogastrulas ”.

Gley et Charrin injectent plusieurs poisons microbiens à des lapins et cobayes et obtiennent des dystrophies variées.

L'analyse de ces diverses expériences nous amène à penser avec Mile Snézaroff, que chacune des causes déclenchées expérimentalement ou dans la nature chaque groupe d'agents causals : infectieux, toxique, mécanique, traumatique, doit entraîner dans l'organisme sur lequel ils agissent, des réactions spécifiques d'une part du groupe même et d'autre part à l'intérieur de ce groupe, des réactions spécifiques à chaque agent causal.

Ceci rejoint cette opinion du Professeur Delage suivant laquelle ‘’le déterminisme de là multiplication de certaines cellules peut résider en dehors et non dans la constitution de leur cytoplasme ou de leur noyau ”. (1)

Nous ne répèterons pas pour terminer cette brève étude des recherches expérimentales sur la production des monstruosités les arguments que nous avons dèjà exposés plus haut. Si chacune de ces expériences constitue une preuve réelle de l'influence de conditions extérieures au foetus ou à l'oeuf dans la production des malformations congénitales, il est par contre des exemples nombreux d'une grossesse absolument normale, où aucun trouble cliniquement décelable ne fut observé et où l'enfant né présentait pourtant d'importantes dysplasies osseuses ou autres : il est des cas aussi nombreux où, en dehors d'une transmission héréditaire assez évidente, la mère des individus atteints n'a présenté aucune maladie, n'a reçu aucun traumatisme, n'a pas été intoxiquée, aussi faut-il se garder de svstématiser et de ne pas ériger en dogme une série de cas qui ne peuvent être que particuliers.

“Il s'est introduit à cet égard en tératologie, dit Rabaud, une exagération manifeste qui est devenue, pour certains esprits l'expression de la vérité absolue ‘

(1) H. Snégaroff. Thèse Paris 1937,

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Mais, cette vérité où est-elle, où est le primum movens des malformations congénitales ? Car, il y a bien eu au départ une cause déclenchante qui, dans les malformations transmises héréditairement, a constitué le premier anneau de la chaîne des dysplasies ; il y a bien eu une cause déchaïînante dans ces cas où la malformation ne dépassant pas l'espace d'une génération, disparait ensuite sans laisser de traces.

À une troisième période des recherches, qui bénéficia des nombreuses expériences précédemment énumérées, nous demanderons une réponse à cette question essentielle.