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faut donc que cette communauté étiologique des dystrophies, cette absence causale, soient dues à un élément intermédiaire — touché par l'infection ou l'intoxication, quelle qu'elle soit, mais engendrant la dystrophie — qui imprime un caractère général à ces sortes de troubles. Cet intermédiaire n'est autre que l'appareil endocrinien ‘.

Ï faut alors choisir entre l'action directement infectante de la syphilis, son intervention dans un trouble physico-chimique des humeurs des parents, ou son action sur l'embryon secondaire à un dérèglement du système endocrinien.

L'opinion de nombreux syphiligraphes parmi ceux nommés au

début de ce paragraphe c'est que le tréponème a une action sur

les cellules sexuelles, sur les gamêtres ou sur l'oeuf lui-même à ses différents stades de différenciation. Et, dans ce cas, les malformations vont s'atténuant de la première à la troisième génération.

Une dernière question à poser c’est celle des enfants déformés, nés de parents syphilitiques et ne présentant pas eux-mêmes, de signes cliniques ou sérologiques de syphilis. ‘C'est là, dit E. Fournier, un sujet dystrophié qui par ses dystrophies paie sa dette à la tare infectieuse de ses ascendants ; mais rien ne démontre qu'il soit entaché de syphilis ”.

j) Dans les quelques lignes suivantes nous voulons maintenant évoquer des travaux récents dont les hostilités avaient entravé la diffusion et dont les comptes rendus nous parviennent depuis deux ans.

Depuis 1940, les auteurs anglo-saxons, et en particulier les auteurs australiens ont insisté sur le rôle joué par les maladies infectieuses dans l'étiologie des malformations congénitales. Parmi eux, citons N.M. Gregg, C. Swan, C.-H. Albaugh, M.-J. Fox et M.-M. Bortin. Ces auteurs estiment qu'en particulier une rubéole survenue dans les premiers mois de la grossesse de la mère a une grande influence sur la production de malformations congénitales, chez l'enfant, malformations frappant en particulier, les veux et le coeur.

En France : R. Debré, S. Thieffry et J.-J. Alloiteau ont récemment rapporté deux observations qui semblent confirmer cette hypothèse.

La première est celle d'une enfant de cinq mois, née dix

jours avant terme, avec un poids de naissance de 2 kg. 200, qui fut nourrie d'abord au sein. Puis, elle présenta des troubles digestifs persistants. On constata ensuite une lésion cardiaque, une catarracte congénitale, une microcéphalie discrète, un thorax bombé avec cyphose, une touffe de poils sacrés et des masses lipomateuses au niveau des crètes iliaques. La mère avait un B. W. = (—) et avait été soignée pour rubéole à la fin du premier mois de sa grossesse.

On ne constatait pas, par ailleurs, de mortalité infantile anormale, ni du côté paternel, ni du côté maternel.

La seconde est celle d'une enfant de deux mois présentant une cardiopathie congénitale, sans autre malformation apparente et dont la mère avait présenté une rubéole au deuxième mois de la grossesse.

Nous n'ajouterons rien à ces deux observations, cette théorie de l'influence de la rubéole sur les malformations congénitales est récente ; elle se voit déjà combattue par certains ; le recul du temps permettra avec de nouveaux travaux de juger si elle présente une nouvelle route dans le dédale des étiologies des malformations congénitales.

k) Une dernière opinion enfin nous est donnée par Katsuji- Kato. La malformation est une ‘ variété de dystrophie cellulaire préformée d'un groupe de cellules germinales au début de la vie foetale, sous la dépendance d'influences variées “. Cette opinion qui attribue comme étiologie aux malformations congénitales uné anomalie dans les cellules germinales, c'est-à-dire dans le princeps même d'où naîtra l'oeuf, puis l'embryon nous amène à considérer maintenant les rapports des dyplasies congénitales avec l’hérédité.