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a) Variations quantitatives ou qualitatives de l'agent pathogène

Le Professeur GOUGEROT et M. G. LAROCHE ont signalé le rôle que pouvait jouer le nombre des bacilles. Le caractère uni ou pauci-bacillaire des embolies microbiennes serait susceptible d'expliquer dans une certaine mesure les faits observés.

La race du bacille a été incriminée également. Dans quelques cas on a pu trouver le bacille aviaire (NICOLAU et BLUMENTHAL) ou le bacille bovin (WICHMANN).

Plus intéressantes sont les modifications de viru-

lence du germe.

On a fait intervenir des bacilles morts, des débris bacillaires, des débris morts, des bacilles de virulence atténuée.

DARIER, JADASSONN, M. H. GOUGEROT ont pensé que la virulence initiale avait peu d'importance, car le bacille est rapidement atténué par les réactions de défense de l'organisme. Ces auteurs insistent sur le rôle essentiel joué par la peau dans cette défense contre l’infection tuberculeuse. La peau n’est pas simplement un témoin de la réaction, mais elle participe activement à la lutte par la bactériolyse locale. Elle agit par ses sécrétions tissulaires, par ses substances lytiques qui détruisent les bacilles et mettent en liberté les toxines des corps bacillaires. On peut méme considérer que la réaction de défense est d’autant

plus efficace que la réaction cutanée est plus riche et plus intense.

S'il y a virulence atténuée, ce phénomène n’est

donc que secondaire, intratissulaire.

Le rôle de l’ultravirus a été envisagé. P. COURMONT et J. GATÉ, P. RavauT et VALTIS ont pu déceler le virus dans le sang et les lésions cutanées. Fait beaucoup plus intéressant, ils ont même observé l’ultravirus dans le sang, alors qu’on ne pouvait plus le retrouver dans les tuberculoses cutanées. Mais l'unanimité n’est pas faite sur la question de lultravirus tuberculeux. Sa recherche est entachée de nombreuses causes d’erreur. G. PETRAGNINI écrivait récemment : « Le prétendu ultravirus manque des démonstrations nécessaires, indiscutables pour toute conception vraiment

scientifique ».

La tuberculose filtrante, tout en restant riche de promesses et de possibilités, présente donc encore de nombreuses obscurités.

Que retenir de toutes ces hypothèses ? N’y a-t-il pas lieu de penser qu’une part de vérité existe dans chacune d’elles ? DARIER considérait que : « les tuberculoses cutanées résultent d’embolies paucibacillaires, de bacilles atténués par un organisme qui se défend, arrivant dans un tissu atténuant : la peau ».

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b) Modifications du terrain

Le rôle du terrain apparaît déjà dans les hypothèses que nous venons d'examiner. Son importance n’est pas contestable.

JADAssOHN fait observer que la morphologie des lésions produites par une infection tuberculeuse de la peau est fonction des phénomènes biologiques d’immunité qui y préexistent ou qui s’y produisent. La lésion cutanée est la résultante de la lutte entre l'organisme, la peau et le microbe. Les manifestations cliniques et histologiques varient suivant les qualités et les moyens de défense de l’organisme.

Nous empruntons à une étude de M. E. RIsr sur les localisations extrapulmonaires de la tuberculose le passage suivant :

« Suivant le degré d’immunité allergique acquise par les sujets porteurs d’une lésion cicatricielle, les embolies bacillaires sont stériles ou bien elles vont créer un foyer tuberculeux secondaire dans un organe extrapulmonaire.. Suivant le degré de l’immunits, la lésion sera plus ou moins destructive, plus ou moins persistante. Mais le caractère commun de toutes ces tuberculoses est de rester localisées, de créer une lésion qui, le plus souvent, n’a pas de répercussion sur l’organisme tout entier, une tuberculose que l’on est obligé de qualifier de bénigne. »

Ainsi la bénignité de la tuberculose gommeuse sous-cutanée n’est pas due tellement aux modifications de virulence de l’agent pathogène qu’au terrain

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sur lequel elle évolue. L’état allergique suffit à expliquer l’évolution généralement bénigne des réinfections endogènes qui dérivent du foyer primitif.

Cette conception est valable non seulement pour Jes gommes, mais pour toutes les tuberculoses cutanées en général. Comme l’exprime le Professeur GOUGEROT, il y a entre les diverses variétés de tuberculose cutanée tous les termes de transition. Elles ne sont que les modalités diverses d’une réaction défensive plus ou moins vigoureuse.

‘ L’érythème noueux n'est-il pas considéré comme upe réaction hyperallergique ? (H. GOUGEROT).

Mais il est capital de rappeler que la résistance «onférée n’est pas absolue; elle est sujette à des variations. À un moment quelconque elle peut diminuer ou même s’éteindre et l’organisme fléchissant récu-

père toute sa réceptivité.

Cette réaction défensive de l’organisme est ellemême influençable par certains facteurs.

A ce point de vue, le rôle du terrain hérédo-syphilitique paraît essentiel.

Les anciens auteurs (GAUCHER, GALLOIS, LUGOL, ALI- BERT, DEVERGIE, FOURNIER) avaient décrit sous le nom d'états scrofuleux ces formes de tuberculose torpide survenant sur un terrain hérédo-syphilitique.

À plusieurs reprises le Professeur SERGENT est revenu sur cette question, en montrant l'intimité des liens qui unissent hérédo-syphilis et scrofulo-tuberculose. Il y a rarement hybridité, au sens strict du

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mot, « mais seulement hybridité de terrains avec intrication, juxtaposition plus ou moins étroite ou lointaine des lésions. Devient scrofuleux, non lenfant syphilisé, mais l'enfant syphiliné du syphilitique. La syphilisation du père a préparé la tuberculisation du fils » (Professeur E. SERGENT).

La scrofule doit être interprétée comme un terrain favorable à la germination du bacille de Koch. Mais ce qui nous intéresse surtout c’est que le scrofuleux a une manière particulière de réagir vis-à-vis de la tuberculose. Il fait des lésions atténuées, torpides, froides, suppurant indéfiniment, persistant pendant très longtemps.

De véritables lésions hybrides syphilo-tuberculeuses peuvent également s’observer. La syphilis intervient alors en favorisant le développement de la sclérose, en limitant la progression du processus ulcératif.

Par ailleurs, il est bien connu que la syphilis a tendance à réaliser des lésions bilatérales et symétriques. Dans les cas où la tuberculose présente une telle systématisation, ne peut-on pas considérer que la syphilis associée joue un rôle important ?

Peut-on choisir parmi ces diverses conceptions pathogéniques ? On pourrait être tenté de le faire. Il semble plus logique de considérer qu’elles ne s’excluent pas l’une de l’autre. Au contraire, elles se complètent et permettent d’arriver à une compréhension possible des faits. Il faut toutefois accorder au terrain un rôle prépondérant.