PL IV
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téré, par le fait du développement des cellules lymphatiques ou endothéliales aux dépens de la fibrine et des globules rouges du sang, » peu importe, et nous nous bornerons à constater qu'un grand nombre de tubercules élémentaires ne possèdent pas ces gigantesques éléments sur lesquels on a tant discuté. Et comme on les rencontre dans les circonstances les plus diverses en dehors de la tuberculose, on ne saurait admettre l'hypothèse de Schùppel (1), dans laquelle la cellule géante était l'élément spécifique et essentiel du tubercule. Au surplus les récentes recherches de M. Kiener (2), H. Martin (3), Malassez (4) tendent à faire prévaloir cette opinion que la granulation tuberculeuse à cellules géantes et épithélioïdes est une néoformation complexe et plus compliquée. Mais tandis que, pour M. Kiener, les nodules primitifs caractéristiques auraient une structure différente d'après leur siège initial et formeraient ainsi plusieurs types à évolution spéciale, M. Malassez a vu, sous l'endothélium d'épiploons tuberculeux, les tubercules uniquement constitués par une accumulation de cellules lymphoïdes et embryonnaires. « Ce sont bien, dit-il, des granulations tuberculeuses, car on trouve tous les intermédiaires possibles entre elles et des granulations plus complexes, lesquelles sont évidemment tuberculeuses. » M. H. Martin a du tubercule élémentaire la même opinion; il y ajoute seulement cette donnée, que le tubercule des séreuses serait formé à son début par une accumulation de globules blancs, sortis des vaisseaux par diapédèse ; infiltrant les parois vasculaires, ces globules s'accumulent se tassent et constituent dès lors le nodule caractéristique. Les cellules géantes ne seraient qu'un accident d'évolution qui manquerait dans un tiers des cas.
Les recherches précédentes, on le voit, viennent confirmer
(1) Schùppel, Vntersuchungen ûber lymphdriisen Tuberculus. Tubingen, 1871.
(2) Kiener, Société de biologie, 1880.
(3) H. Martin, Thèse de Paris pour le doctorat, 1879.
(4) Malassez, Société de biologie, 1880.
l'identité de nature entre les nodules arrondis dépourvus de cellules géantes, et les vrais follicules tuberculeux. Les uns et les autres, d'ailleurs, suivent une évolution de même nature, non identique, mais parallèle et conduisant au même résultat.
Ce sont les parties centrales des follicules ou des nodules élémentaires qui deviennent le siège de cette altération qui conduit à la déchéance de leurs éléments. La cellule géante devient granuleuse, ses noyaux disparaissent, les cellules épithélioïdes qui l'environnent sont ensuite l'objet du même travail de désorganisation; dans leurs intervalles une matière caséeuse apparaît et remplit les vides. Dans un nodule plus simple les mêmes phases se reproduisent dans un ordre identique. La zone embryonnaire périphérique est celle qui résiste le plus longuement, et on rencontre quelquefois dans les préparations le centre des tubercules élémentaires transformé en foyers caséeux, dont les parties manquent de cohésion et sont prêtes à tomber, tandis qu'on retrouve à la périphérie une zone limitante de cellules embryonnaires presque intacte ou n'ayant subi qu'un envahissement partiel.
Mais avant d'arriver à cette destruction définitive, il existerait une phase intermédiaire qui a été bien décrite par M. Grancher (1), et je ne crois pouvoir mieux faire qu'en le citant textuellement. « Un des points les plus remarquables de cette altération cellulaire est la soudure des cellules voisines. Tandis que dans une inflammation catarrhale pure et simple les cellules tuméfiées se détachent et flottent dans un exsudât fluide ou demi-fluide ordinairement muqueux, et subissent rapidement la dégénérescence graisseuse, on voit, dans cette inflammation épithéliale vitreuse, les cellules énormément distendues s'accoler et se souder pour former une masse compacte et cohérente, de sorte que les qualités physiques de la zone caséeuse du tubercule jeune à savoir: la sécheresse, l'éclat, la cohé-
(1) Grancher, Tuberculose pulmonaire [Archives de physiologie normale et pa thologique, p. 20, 1878).
sion, s'expliquent admirablement quand on connaît l'altération
si particulière des cellules épithéliales Ce processus a une
évolution spéciale ; il constitue un mode de destruction distinct de l'infiltration granulo-graisseuse et qui mérite d'être
appelé dégénérescence vitreuse La dégénérescence vitreuse
des cellules ne tarde pas en effet à faire place à une infiltration granulo-graisseuse qui précède l'élimination moléculaire et la formation des cavernes. »
Quoi qu'il en soit du follicule ou nodule tuberculeux, la caséification s'étend aux cellules voisines qui subissent les mêmes effets de désagrégation ; mais la résistance de ces éléments est inégale ; du côté du bord adhérent, les cellules sont plus jeunes et, je l'ai déjà dit, elles sont en pleine activité de prolifération ; elles constituent un obstacle, une barrière, au moins momentanée. Du côté de la cavité au contraire, tout support fait défaut; les éléments ne se renouvelant pas, ils offrent moins de résistance, enfin ils sont eux-mêmes l'objet de pareille altération. Aussi voit-on le travail de destruction se diriger dans ce sens, dans cette couche qui n'a plus de ciment, qui est en voie de dissociation, et il se crée au milieu de ces éléments caducs des espaces percés à jour dans les préparations, de véritables fissures par lesquelles le centre d'un nodule communique avec la cavité de l'abcès (pi. II, fig. 2 et 3).
Ces trajets sont directs d'habitude, et ils sont parfois si réguliers qu'on les prendrait pour des tubes glandulaires ; vides au centre, tout le long de la lumière du conduit se trouve une substance granuleuse opaque et réfractaire à la coloration par le carmin; plus en dehors sont des cellules embryonnaires qui se colorent quelquefois fortement, tandis que, dans d'autres cas, ces cellules devenues très granuleuses se détruisent en tombant dans Je trajet. Le fond du trajet est un cul-de-sac arrondi ou en poire, rappelant la forme du nodule tuberculeux primitif. On rencontre parfois un petit groupe de tubercules élémentaires agglomérés autour du fond d'un de ces trajets
ou disséminés sur son parcours (pi. III, fig. 4). Ils sont les uns et les autres à divers degrés de transformation, et sur quelquesuns on suit très distinctement le mode de propagation qui s'établit entre eux. On voit les traînées granuleuses se diriger du centre vers la périphérie et gagner ensuite le nodule à l'état de vacuité ou le trajet qui lui fait suite; on surprend pour ainsi dire le moment où se produisent ces actes. Enfin on rencontre encore sur le parcours de ces trajets, au milieu des cellules embryonnaires qui résistent encore, des blocs de matières caséeuses sur le point de s'y engager et des cellules géantes en voie de destruction. En définitive, l'existence de ces trajets n'a pas d'autre origine que l'effondrement de la substance sans cohésion du centre des nodules tuberculeux dans une couche qui a subi la même désorganisation et partage le même défaut de résistance.
J'ai déjà mentionné plus haut la présence de petites cavités, véritables cavernes, dans la paroi même de l'abcès (pi. V (*), fig. 1).
Ces cavernes pariétales sont produites par la caséification et le ramollissement d'un tubercule élémentaire ou de plusieurs nodules agglomérés. Elles sont souvent artificielles et le résultat de la chute, pendant la coupe des pièces, de toute la partie ramollie. On a sous les yeux des cavités arrondies, entièrement vides ou ne contenant plus alors que des fragments opaques et granuleux, limitées par une zone de cellules embryonnaires en voie elles-mêmes de subir la même transformation . Deux, trois cavernes s'unissent quelquefois entre elles et forment une cavité plus considérable. A côté d'elles, on rencontre assez souvent dans la paroi des abcès froids de grands espaces vides, de forme très irrégulière, en général allongés