THÉORIE DES BRUITS DU CŒUR

Diagnostic. Ici , le diagnostic ne doit être considéré qu'au point de vue des causes. Il s'agit d'abord de reconnaître si l'aifection est congénitale ou accidentelle. Pour cela, il suffira d'interroger les antécédents.

Quant à la connaissance des différentes causes de la cyanose accidentelle, elle repose tout entière sur le diagnostic des maladies du cœur.

Pronostic. Il est très-grave et toujours mortel tôt ou tard.

Traitement. Ce qui a été dit à propos du pronostic, indique assez que le traitement est plutôt palliatif que curatif. On doit, avant tout , chercher à limiter l'activité de la circulation par le repos, les aliments végétaux, les boissons aqueuses; suppléer à la fonction des poumons en excitant les fonctions de^ l'appareil des sécrétions.

Théorie des bruits du cœur.

La théorie des bruits du cœur , se prêtant peu à l'analyse, nous en donnerons seulement un court extrait tiré de MM. Barth et Roger; et nous renvoyons à cet ouvrage et au 1*^'" volume de MM. Hardy et Béhier (p. 326 à 466). Seize théories ont successivement été émises pour expliquer les bruits du cœur. Laënnec a donné son nom à la première, qui est fausse en partie; car il attribue le premier bruit à la contraction (à la systole) ventriculaire ; puis le second, à celle des oreillettes. Or, il est constaté, depuis Haller, que l'oreillette se contracte la première.

Sans résumer la discussion des seize théories (p. 294), nous dirons : que la question est complexe et en renferme trois en une seule. Nous avons à considérer séparément : 1" l'ordre de succession des mouvements du cœur ; 2" la coïncidence entre les mouvements, le choc et les bruits; 3° la cause de ces bruits.

V Nous pensons, d'après les expériences de MM. d'Espine, Hope, Rouanet, Bouillaud, WiUiams et le comité de Dublin, que la contraction des oreillettes précède immédiatement celle des ventricules, à laquelle succède la diastole.

2° Appuyé sur les mêmes autorités, nous disons : que la contraction ventriculaire coïncide avec le choc du cœur et surtout avec le bruit sourd ; et comme le deuxième bruit suit de II. 47

258 ABÏIEGÉ DE PATHOLOGIE.

près le premier, nous sommes conduits à la placer un peu après la contraction ventricuiaire , c'est-à-dire au moment de la diastole.

Théorie des bruits du cœur. Voici comment nous concevons les rapports entre les mouvements et les bruits. Supposons que les cavités du cœur ont reçu du système veineux général et pulmonaire, la quantité de sang qui doit être mise en mouvement pour la circulation artérielle, le jeu de l'organe commence par la systole des oreillettes ; leur contraction, qui s'opère sans bruit, est légère et brève.

Les ventricules , que la contraction auriculaire achève de distendre, se contractent brusquement à leur tour, en frappant les parois du thorax. Au même instant, les valvules auriculoventriculaires se tendent pour empêcher le reflux du sang dans les oreillettes, et ce liquide, comprimé de toutes parts, s'échappe par les orifices artériels dont il relève les valvules. C'est au moment de cette contraction que se produit le premier bruit , qui est suivi d'un très-court silence, pendant lequel se foiit ces pulsations artérielles.

Après la systole, les ventricules se dilatent par une expansion instantanée ; aussitôt les valvules sigmoïdes de l'aorte et de l'artère pulmonaire se tendent, abaissées par les deux colonnes sanguines qu'elles empêchent de retomber dans les ventricules ; et c'est à ce moment que se produit le deuxième bruit , plus éclatant , suivi d'un silence plus long que le précédent.

3" Les sources principales du premier bruit nous semblent être : a. la contraction ventricuiaire, prouvée par les expériences de Williams; b. le jeu des valvules auriculo-ventricuîaires, dont les lésions changent la nature de ce même bruit ; c. le choc du cœur.

Au moment du second bruit , nous avons à noter comme phénomènes principaux : a. la dilatation ventricuiaire et la collision du sang qui afflue dans les ventricules; b. la tension brusque des valvules sigmoïdes ; c. le choc en retour, sur leur face supérieure, des colonnes de sang lancées dans les artères aortiques et pulmonaires.

Pathologie. — Leur maximum dHntensiié. Les bruits du cœur, dans l'état physiologique, ont leur maximum : le premier, immédiatement au-dessous et à gauche du mamelon; le

THEORIE GÉS MUÎTS BtJ CÔÎUft. ^SÔ

deuxième , à environ 6 centimètres au-dessous et à droite du mamelon , près du bord gauche du sternum.

A l'état pathologique, les bruits présentent diverses altérations de ces caractères : ainsi , le siège de leur maximum d'intensité peut être déplacé ; l'étendue dans laquelle on les entend, augmentée ou diminuée; leur intensité accrue ou affaiblie; tantôt leur rhythme sera trouble, leur timbre modifié, enfin remplacés par des bruits anormaux.

Altérations des bruits du cœur.

Bruits du cœur altérés. I. Dans leur siège : déplacements des bruits; épanchements ; tumeurs. ■ — II. Dans leur étendue : bruits circonscrits; atrophie; bruits étendus; hypertrophie, — III. Dans leur intensité : bruits forts; hypertrophie excentrique, nerveuse; bruits faibles; atrophie ; hypertrophie concentrique. — IV. Dans le rhythme : 1" fréquence : bruits ralentis (ou encéphaliques); bruits accélérés; fièvres; T Ordre de succession : bruits irréguhers , intermittens ; durée relative des bruits et silences; 3° nombre des bruits : \ seul, 3 ou 4. Le choc en retour se fait inégalement dans l'aorte et l'artère pulmonaire, par suite d'altération des ventricules ou des valvules auriculo-ventriculaires. — V. Dans leur timbre et leurs caractères : sourds, clairs, métalliques.

Bruits anormaux. 1° Dans le cœur; 2° hors du cœur. 4^'" genre: bruits de souffle dans le cœur. A. Bruits de souffle doux. B. Bruits de râpe, de lime, de scie. C. Bruits musicaux, sifflements, etc. 2*' genre : bruits de frottement hors du cœur. Bruits de frôlement, de frottement, de cuir-neuf, de râçlement. •

On trouve le bruit de souffle dans les rétrécissements des orifices et l'insuffisance des valvules.

Dans les sécrétions fibrineuses , les dilatations hypertrophiques des ventricules qui changent les rapports entre le diamètre des orifices et la quantité de sang qui les doit traverser. Enfin, les épanchements dans le péricarde.

Le souffle est attribué à un excès de frottement du liquide contre les parois dans le rétrécissement ; le frottement s'explique aussi aisément dans les insuffisances, puisqu'une insuffisance n'est qu'un rétrécissement placé en sens inverse par rapport au mouvement du sang.

Même explication pour les cas où une concrétion fibrineuse s'est déposée.

De même, dans les dilatations avec hypertrophie, quand le ventricule agrandi lance avec force une quantité considérable de sang à travers un orifice disproportionné , pour dilater un

anévrysme de l'aorte dans l'hydro- péricarde, les vaisseaux comprimés à leur origine simulent ainsi un rétrécissement.

Loi. Les souffles du cœur sans lésions organiques, accompagnent toujours le premier temps et jamais le deuxième seulement.

Insuffisances el rélrécissemenls des valvules signioïdes cl aorliques.

Analyse de la thèse de M. Charcellay (1836, n° 283).

L'insuffisance des valvules sigmoïdes aortiques , considérée en général , peut être produite par des altérations de nature et de formes diverses, qui en établissent autant d'espèces différentes. Voici l'ordre dans lequel on peut les classer : 1° insuffisance par transformation fibreuse, fibro-cartilagineuse crétacée ; 2° par dégénérescence osseuse ; 3° par végétation ; 4° par adhérences ; 5° par ulcération du bord libre des valvules ; 6° par perforation; 7° par déchirure ou rupture; S" par procidence ou prolapsus ; 9** par turgescence inflammatoire aiguë.

Quand cette dernière espèce se prolonge, comme cela doit arriver le plus souvent , elle devient le premier degré de certaines variétés, telles que celles par transformation fibreuse, fibro-cartilagineuse, etc.

Voici un résumé des conséquences qui découlent des observations rapportées par M. le professeur Charcellay :

L L'insuffisance valvulaire aortique reconnaît pour cause la plus fréquente , l'inflammation et surtout celle rhumatismale ; elle a quelquefois suivi un coup, un effort violent; assez rarement son origine est restée méconnue.

IL Cette affection présente le plus souvent, pour forme pathologique, la dégénérescence fibreuse, fibro-cartilagineuse ou crétacée.

IIL Elle se rencontre presque exclusivement sur le sexe masculin ; elle a été souvent observée avant l'âge de trente ans. Corrigan pense le contraire.

Diagnostic. IV. Elle offre 1° pour signes pathognomoniques : un bruit de souffle au second temps , remplaçant le second bruit naturel du cœur, ayant son maximum d'intensité à la racine de l'aorte, et se prolongeant plus ou moins loin dans cette artère et ses principales divisions.