IV. — INFECTION PAR VOIE SANGUINE

Elle peut être envisagée de deux façons : soit par arrêt dans les capillaires du poumon de germes infectieux charriés par le courant sanguin, soit par le mécanisme de l’embolie vasculaire septique.

19 Arrêt dans le poumon de germes charriés par le courant sanguin. — Ces germes peuvent provenir d’un foyer septique quelconque. Malgré que le poumon ait un pouvoir bactéricide important, bien mis en évidence par Roger, il peut arriver que la quantité et la virulence des germes arrêtés par le filtre capillaire du poumon soient telles que la défense du parenchyme pulmonaire ne puisse être suffisante. L'infection pulmonaire est alors réalisée. Il en peut être de même avec une quantité minime de germes, si le pouvoir défensif du poumon se trouve annihilé ou diminué. Cela peut arriver soit au cours de l’anesthésie, soit après une intervention chirurgicale de quelque importance, soit encore après un refroidissement marqué. Les pneumonies et les bronchopneumonies vraies sont probablement dues en grande partie à ce mécanisme.

Quant aux pneumonies lobaires, leur origine est très discutée. Les deux théories opposées sont celle de l’origine sanguine et celle de l’origine bronchique. Il semble que l’origine sanguine soit plus plausible. Ses partisans invoquent une série d’arguments en sa faveur : bactériémie préliminaire, atteinte simultanée de tout un lobe, très grande difficulté à réaliser expérimentalement une pneumopathie par voie bronchique — et encore fallait-il, dans ces cas, employer des doses massives de cultures microbiennes — alors que l’on est arrivé très facilement, en se rapprochant de très près de ce qui se passe chez l’homme, à reproduire des abcès expérimentaux et des pneumonies par voie sanguine.

En France, l’origine sanguine a été soutenue par Joltrain pour la pneumonie, récemment par Me Bertrand-Fontaine pour les pneumopathies à pneumobacilles de Friedlander. Expérimentalement Thoinot et Masselin ont réussi à reproduire

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la pneumonie par cette voie. Roussy et Leroux en 1921 ont pu, chez le chien, provoquer, par voie sanguine, des pneumonies analogues à celles du vieillard.

20 Embolie septique. — Les cas où l’embolie septique peut être invoquée semblent au premier abord très faciles à identifier. Il n’en est rien. Rares en effet sont les cas où l’embolie pulmonaire septique se traduit par les signes classiques de l’'embolie de moyenne importance, avec infarctus typique, point de côté thoracique en coup de poignard, cyanose marquée, zone de silence respiratoire puis ultérieurement en quelques jours modification des signes d’auscultation et apparition de l’expectoration classique « gelée de groseille ». Les grosses embolies sont trop rapidement mortelles pour donner des abcès du poumon. Il existe par ailleurs une multitude d’autres cas, les plus nombreux, où l’embolie pulmonaire est de faible importance et s’accompagne de signes très frustes : point de côté peu important, douleur thoracique plus ou moins vive pendant les fortes inspirations, dyspnée peu marquée ou le plus souvent inexistante, signes d’auscultation discrets d'interprétation très délicate. On sera tenté dans ces cas de faire un vague diagnostic de congestion pulmonaire, de pneumonie bâtarde, de bronchite même. Par la suite, les signes pulmonaires augmenteront d'importance, les crachats souvent absents ou rares au début apparaîtront ou deviendront plus abondants, à type purulent, les signes radiologiques cavitaires se préciseront et le diagnostic d’abcès pulmonaire sera posé sans que rien dans le début de l'affection puisse venir, de prime abord, faire envisager l’origine embolique. C’est une des principales raisons pour lesquelles cette origine, difficile à faire ressortir dans bien des cas, est si peu admise en France.

En Amérique, au contraire, d'assez nombreux auteurs sont d'accord pour lui attribuer le plus grand rôle dans le mécanisme de production des abcès pulmonaires, surtout post opératoires. Ils admettent beaucoup moins qu’en France l'infection par voie bronchique et certains sont même en opposition formelle avec Sergent et Bordet défenseurs convaincus de cette voie d’abord bronchique.

PRODUCTION EXPÉRIMENTALE CHEZ LE CHIEN D’ABCÈS DU POUMON PAR VOIE SANGUINE,

AU MOYEN D’EMBOLIES SEPTIQUES

Les partisans de l’embolie pulmonaire septique sont principalement Cutler, Holman, Weidlein et Schlueter ainsi que Mayo et également de Quervain. Les premiers travaillant à l’Université de Cleveland ont eu le grand mérite, entre autres, de réussir dans 90 % des cas à provoquer expérimentalement des abcès pulmonaires chez le chien, au moyen d’embolies vasculaires septiques. Leurs expériences ont été poussées avec un très grand soin. Aussi et étant donné l'importance de leurs travaux, nous croyons utile de les rapporter ici en détail.

Le début des expériences remonte à 1925. Entreprises primitivement par Weidlein seul, elles étaient destinées à provoquer des abcès du poumon dans le but de pratiquer ensuite sur les animaux en expérience un traitement bronchoscopique pour en apprécier les résultats et pour les comparer ensuite, puisqu'il était oto-rhino-laryngologiste, avec ceux observés en pathologie humaine.

Weidlein, comme beaucoup de ses confrères, croyait que les abcès pulmonaires survenant après tonsillectomie provenaient des particules septiques, du sang et des fragments d’amygdales inhalés au cours de l'intervention.

Croyant donc les abcès post opératoires dus en majorité tout au moins à une infection par voie bronchique descendante, il introduisit à l’aide du bronchoscope des produits septiques dans les ramifications les plus éloignées du poumon du chien. Il utilisa les formes les plus courantes de bactéries pyogènes,

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d’abord en cultures, puis incorporées à un morceau de viande, enfin placées dans une noisette. Plus tard, il employa des morceaux d'amygdales infectées.

Il ne réussit pas par cette méthode à déterminer d’abcès pulmonaires. Aucune des expériences ne réussit. Ce résultat négatif venait confirmer les travaux antérieurs presque tous négatifs d’autres auteurs.

Klin, Smith et quelques autres expérimentateurs sont bien arrivés à reproduire quelques abcès authentiques, mais ils se servaient de grattages de dents contenant beaucoup de spirochètes et de bacilles fusiformes. Des résultats semblables avaient également été obtenus avec de grandes quantités de cultures virulentes. Plus récemment encore, Hebdom a réussi à déterminer des abcès expérimentaux par voie bronchique. Toutes ces expériences d'infection par voie bronchique déterminent le plus souvent une pneumonie mortelle et lorsqu'elle donne de rares abcès pulmonaires, il semble que la quantité de germes introduits dépasse de beaucoup ce qui peut se produire en pathologie humaine. Il ne semble pas dans ces conditions que l’on puisse conclure à l’analogie de l’animal à l'homme.

Devant l'échec de ses premières recherches, Weidlein accepta la collaboration de Holman et Schlueter qui, également dans le laboratoire de Cutler, s’intéressaient au mécanisme de production des abcès du poumon. Il leur vint à l'esprit que les abcès du poumon pouvaient provenir du même processus que les autres complications pulmonaires post opératoires. L'idée que l’embolie serait la cause des abcès était confirmée par les publications d’abcès pulmonaires survenant quand l’amygdalectomie est faite sous anesthésie locale et par l’étude des observations où il y avait peu de chances qu'il y ait eu aspiration de matériel septique et où les complications n'apparaissent que 7 ou 8 jours après l’opération.

Tout d’abord, ils réussirent à provoquer quelques abcès en introduisant dans la veine jugulaire de l’animal (celle-ci étant la grosse veine la plus proche du foyer où un embole amygdalien pourrait se former) des petites capsules de gélatine contenant des cultures microbiennes. Cette méthode présentait deux inconvénients : l’un d'ordre pratique car difficulté de pouvoir

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se servir de capsules suffisamment petites, d’ailleurs pas toujours emportées facilement par le courant sanguin, l’autre d'ordre théorique car un élément étranger était introduit dans l'expérience sous forme de la capsule de gélatine elle-même. Le second inconvénient fut éliminé par l'emploi de fragments de veine fémorale emplis de bouillon de culture. Pour permettre le repérage radiologique de la région pulmonaire dans laquelle allait se fixer l’embole introduit, ils ajoutèrent dans le sac formé par le segment veineux un grain de plomb paraffiné. Sur un très grand nombre d'expériences ainsi pratiquées, un abcès du poumon était obtenu dans 90 % des cas lorsqu'ils employaient une souche virulente. Différents microbes furent utilisés avec succès, notamment le pneumocoque, le streptocoque, le staphylocoque et le colibacille. Ce dernier, dans toutes les expériences, s’est montré le plus constant pour des raisons qui restent ignorées des expérimentateurs.

Les abcès ainsi provoqués siégeaient en majorité au lobe inférieur gauche. Or l’artère pulmonaire du chien fait un trajet direct vers ce lobe et son calibre est plus large à ce niveau. Chez l’homme la constatation est semblable, avec cette différence cependant que les abcès prédominent au lobe inférieur droit. Dans une statistique de Greer 75 % des abcès post-opératoires chez l’homme siègent aux lobes inférieurs : 50 % dans le lobe inférieur droit et 25 % dans le gauche. La même statistique montre que les abcès du poumon non consécutifs à une opération sont situés dans 71 % des cas dans les lobes inférieurs : 38 %, dans le lobe inférieur droit et 33 % dans le lobe inférieur gauche.

L'adjonction d’un grain de plomb paraffiné dans l’embole permit de noter, grâce à la radiographie, le moment où l’'embole était arrivé dans le poumon et d'étudier ainsi la période d’incubation d’un abcès. Les abcès se forment en un temps variable, mais, en général, il faut 7 à 10 jours pour obtenir un abcès parenchymateux typique avec centre nécrosé et liquéfié. Ces lésions abandonnées à elles-mêmes commencent à s'organiser après 10 jours et guérissent souvent spontanément, en un mois en général pour les chiens en expérience. Les constatations anatomo-pathologiques furent possibles aux différents stades sans