ANATOMIE PATHOLOGIQUE ET PATHOGÉNIE

Certaines auteurs s’appuyant sur des constatations nécropsiques incriminent comme cause de la perniciosité les lésions cérébrales — qu’elles soient congestives ou emboliques : on peut comprendre le rôle joué au niveau des capillaires cérébraux par la destruction massive des hématozoaires et des hématies parasitées et le transport du pigment mélanique ; d’autres auteurs rendent responsable l'atteinte des viscères (tels que la surrénale ou l’hypophyse), ou le blocage du système réticulo-endothélial.

En 1933, Von Der Horsr G. A. et VER-Hoart W. G. C. (9) ont trouvé dans 8 cas sur 21 chez des malades morts d'accès comateux une formation qu’ils dénomment « granulome de Turk », constituée par des petits agrégats de cellules situées à l’intérieur des vaisseaux.

En 1934, Gucionne F. (10) trouve dans des accès comateux des lésions importantes de l’hypophyse. Il note l’hyperhémie du lobe antérieur allant même jusqu'à l’hémorragie, de l'œdème interstitiel, et des foyers de nécrose miliaire.

Il discute la cause de cette nécrose qui serait due soit à l’ischémie per thrombose ou plus probablement à la toxicité du parasite. Il constate de la mononucléose et des globules rouges parasités, les leucocytes mélanifères. La neuro-hypophyse est bourrée de pigments ocres mais qui ne présentent pas la réaction du fer.

CLaunro Narar en 1934 (11), en étudiant le paludisme expérimental chez le singe inoculé par le pl. knowlesi et celui de l’homme trouve dans les deux cas des résultats identiques. Ce sont pour lui les surrénales qui présentent les lésions les plus importantes. La conclusion de ces travaux est la suivante :

« Dans les affections paludéennes aiguës — paludisme pernicieux — et expérimentales du singe, on constate des lésions à type anatomique bien défini dont la quantité est responsable de l’évolution rapide et fatale de la maladie. La gravité des lésions n’est pas en rapport avec le nombre des parasites qui se trouvent dans les vaisseaux de la surrénale au moment du décès.

« Dans ces lésions il s’agit d’une inflammation hémorragique et nécrosante de la surrénale aussi bien au niveau de la substance médullaire que corticale.

« La zone fasciculata est surtout le siège de lésions nécrotiques et dégénératives et la zone réticulaire le siège d'hémorragies. Dans les lésions inflammatoires on constate une infiltration diffuse de lymphocytes de cellules histiogènes et de plasmazellen.

« Les causes de ces lésions qui se présentent comme des phénomènes de dégénérescence de nécrose, d’hémorragies, de thrombose des vaisseaux, d'infiltration cellulaire et d'œdème sont en première ligne dues aux toxines malariques. »

À. Levi VaLensi et J. MONTPELLIER au Congrès international d'Alger de 1930 (12) ont énoncé les conclusions qu'ils ont dégagées de l’examen anatomo-pathologique de plusieurs cas d’accès pernicieux :

« 1° C’est d’abord, si l’on excepte la rate toujours touchée mais présentant surtout des lésions banales