LU TES
Le faciès est souvent pâle légèrement subictérique. C’est une pâleur terreuse ou «cire jaunie» qui se différencie souvent de la pâleur anémique simple. La pigmentation individuelle du malade apporte en outre sa note particulière.
Les vomissements ne sont pas rares, souvent bilieux, quelquefois incoercibles et même sanglants.
La céphalée vive, souvent en casque, s’accroît au moment des accès fébriles : elle n’est pas plus que les vomissements, caractéristique.
La langue est presque toujours saburrale.
L'abdomen n’est pas toujours souple ; il existe fréquemment une défense douloureuse de l’hypocondre droit dans la région sous-costale qui peut en imposer pour un syndrome abdominal d'ordre chirurgical.
Le joie normal parfois, est le plus souvent hypertrophié, son bord inférieur débordant alors les fausses-
côtes, douloureux à la palpation ainsi que la région
vésiculaire. Il existe fréquemment de la péri-hépatite. La rate augmentée de volume dans un peu plus de la moitié des cas, n’est pas hypertrophiée d’une façon constante ; la percussion n’est pas ici d’un grand secours, c’est la palpation qui, faite avec soin, la main placée horizontalement sous le rebord costal gauche, en obtenant du malade des inspirations profondes, permettra d'apprécier une hypertrophie même modérée : la rate viendra alors frapper le bord externe de l'index en produisant parfois un ressaut très net.
Une rate normale ne doit pas faire éliminer un accès pernicieur. L’inconstance de la splénomégalie s'explique d’ailleurs assez bien du fait que le pl,
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prœcox, presque toujours en cause, est loin de provoquer habituellement l’hypertrophie splénique à la période d’invasion.
A l'examen de l’appareil respiratoire on a parfois des signes de bronchite et même de congestion des bases.
Les bruits du cœur sont rapides, un peu assourdis quelquefois ; la tension artérielle déjà basse lorsque l’affection va évoluer vers le collapsus, est habituellement élevée au début dans les formes congestives et comateuses.
Les signes encéphalo-méningés qui iront rapidement en s’accentuant dans les formes comateuses sont, outre la céphalée déjà citée, un état d’hébétude, d’indifférence ou plus rarement une phase d’agitation psycho-motrice avec délire fréquent (Obs. 1), pouvant dans certains cas simuler l’ivresse, Il peut exister une réaction méningée avec raideur de la nuque, signe de Kernic, se traduisant par une réaction cellulaire du liquide céphalo-rachidien.
L’atteinte rénale est presque toujours évidente dès cette période : les urines sont rares, foncées ; il existe de l’albuminurie dans plus de la moitié des cas. La glomérulo-néphrite fait fréquemment son apparition, caractérisée par la présence de cylindres granuleux, de leucocytes et d’hématies. L'examen des urines révèle encore la présence de pigments libiaires.
L'urée sanguine habituellement élevée peut, comme chez deux de nos malades, dépasser 4 grammes.
L’élévation progressive du taux de l’urée est un élément de mauvais pronostic (8). La chute progres-
Me
sive de celle-ci au contraire, sous l'effet du traitement, doit faire envisager la guérison.
L'examen hématologique révèle déjà une anémie importante qui sera d’autant plus accentuée que l’on s’éloignera du début de l’accès pernicieux. Le taux des hématies varie habituellement de 1 à 4 millions, mais peut tomber comme chez une de nos malades à 600.000. Quand à la série blanche elle n’a pas été
étudiée systématiquement chez nos malades.
b) L’ACCÈS PERNICIEUX PROPREMENT DIT ET SES FORMES CLINIQUES
Les signes précédemment décrits s’accentuent pour la plupart, mais surtout le tableau clinique revêt une allure très grave. À cette période si le diagnostic et le traitement sont encore retardés de quelques heures les chances de survie seront minimes.
Sans vouloir étudier les nombreuses formes cliniques qui ont été décrites, nous nous attacherons à deux types : le type cérébral et le type algide, ne faisant que citer d’autres formes plus rares.
