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Peut-être faudrait-il considérer sous le même angle les accidents nerveux de l’hypoglycémie (Sigwald, Azerad) et les accidents cérébraux de l’oœdème de Quincke (Revue générale des cas publiés dans Volbard). Les grandes hypotensions, les hémorragies abondantes semblent entraîner aussi un œdème cérébral (Bouveret). Ce fait intéressant expliquerait les analogies relatives notées au chapitre [°’ de cette étude, entre les accidents cérébraux liés à une poussée hypertensive et à une chute tensionnelle.

Il est probable enfin que l’état de mal de l’épilepsie essentielle est due souvent à une brusque poussée d'œædème cérébral retrouvée d’ailleurs à l’autopsie (Alajouanine).

c) On peut se demander cependant si cet dème n'est pas secondaire aux convulsions, car il a surtout été étudié dans les formes éclamptiques des différentes affections que nous venons de citer.

Il est très logique d'admettre que les accidents épileptiques aggravent l’œdème cérébral et lui donnent cette turgescence extrême.

Mais la présence de cet wdème a été constaté dans des formes non convulsives des différents syndromes aigus et surtout des syndromes subaigus, liés ou non à

une hypertension artérielle.

d) Le rôle du spasme, de ce fait, ne semble pas essentiel.

Pour certains auteurs, à la suite des pathogénistes italiens et de Pal, il expliquerait tous les syndromes : spasme généralisé ou spasme localisé.

Pour d’autres (Duvoir), les grands accidents se-

raient dûs à l'œdème, mais les phénomènes parcellaires, dits mineurs, seraient provoqués par le spasme.

Pour Volhard enfin, l'œdème existerait bien, mais 1l serait la conséquence d’une vaso-constriction généralisée.

Les arguments relevés en faveur de cette vaso-constriction artérielle sont d'ordres divers

1) l'existence de spasmes périphériques

2) L'existence de spasmes rétiniens

3) L'existence de spasmes cérébraux

4) Le caractère éphémère des troubles encéphaliques

5) L'action des vaso-dilatateurs.

I) L'existence de spasmes périphériques est indiscutable. Ils peuvent être localisés (Maladie de Raynaud, doigt mort, vaso-constriction des gros troncs vasculaires, rappelée récemment par Leriche dans la Presse Médicale), ou généralisés et comparables à ceux que l’on provoque avec l’adrénaline.

Mais ceci n'infère pas forcément l'existence d’un vaso-spasme cérébral durable dont la démonstration n'a jamais pu être apportée (Riser). En particulier, l’adrénaline qui entraîne une vaso-constriction périphé-

rique, provoque au contraire une vaso-dilatation céré-

brale (Riser, Villaret). Magnus et Jakobi ont même pu-

blié des images d’œdème cérébral après administration d’adrénaline à l’animal.

2) L'existence de spasmes réliniens est certes possible, mais ils seraient alors de courte durée (de 20 à 4G secondes). Les cas de spasmes artériels rétiniens sont des erreurs d'interprétation dues à l’étroitesse appa-

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rente des artères perdues dans l’œdème. Les seuls cas rappelant vraiment, mais à tort, le spasme, sont en réalité des apoplexies vasculaires avec arrêt du courant sanguin.

3) L'existence de spasmes cérébraux est également possible, mais non démontrée à notre sens. Dans les travaux américains et français, les seuls cas qui donnent l'impression d’une vaso-constriction artérielle coïncident avec un arrêt de la circulation par syncope. Tels ceux qu'ont publié les neuro-chirurgiens, et où ils constatalent, à un moment donné, la pâleur brusque du cerveau et la diminution de calibre des vaisseaux

(Thurel).

4) Le caractère éphémère de certains troubles n’ex-

clut pas la possibilité de leur origine œdémateuse; l’observation déjà citée de la jeune malade de Volhard est à ce point de vue fort intéressante. Il ne semble pas que le spasme ait une tendance au clinostatisme, alors que ces troubles sont parfaitement expliqués par l'œdème. Par ailleurs, les troubles essentiels ou parcellaires siègent au point maximum de l’ædème.

Si le caractère éphémère des troubles ne plaide pas forcément en faveur du spasme, leur longue durée va plus encore à l’encontre de son action possible. Le spasme cérébral, s’il existe, semble en effet un accident très passager qui ne saurait, de ce fait, déterminer de troubles déficitaires à long terme et régressant de façon progressive.

5) L'action des vaso-dilatateurs peut s'expliquer très simplement : ils entraînent une vaso-dilatation périphérique et parfois une chute tensionnelle qui sou-

Jagent la circulation encéphalique au même titre qu'une saignée abondante, ou qu'une ponction lombaire.

EN RÉSUMÉ

Le rôle de l’œdème cérébral est essentiel dans la genèse d’un certain nombre d’accidents encéphaliques et des accidents cérébraux de l'hypertension artérielle en particulier.

Le rôle du spasme, non seulement ne paraît pas démontré, mais encore semble bien peu probable, même comme élément déclenchant de l'odème.

Celui-ci est lié, au contraire, à la vaso-dilatation, surtout capillaro-veineuse, qui va donner naïssance à des lésions anatomiques comparables à celles de n'importe quel viscère atteint de vaso-dilatation paralytique.

II. —— LE ROLE DE LA VASO-DILATATION DANS LA GENÈSE DES TRANSSUDATIONS INTRA-CÉRÉBRALES PATHOLOGIQUES ,

Comparaison avec les autres vaso-dilatations viscérales

Bien qu’il soit toujours téméraire de vouloir établir des comparaisons entre les circulations viscérales, le rôle de la vaso-dilatation paraît démontré au niveau des autres viscères dans la genèse de l’œdème. Le rôle du spasme ou de l’embolie est de plus en plus contrebattu.

Quel que soit le viscère lésé par ailleurs, il y a transsudation séreuse, leucodiapédèse, érythrodiapédèse puis hémorragie (Grégoire et R. Couvelaire), c’està-dire le même déroulement que dans le cerveau.

1) Ainsi, au cours des infarctus mésentériques, les opérations précoces ont montré que l'œdème et l'infil-

tration leucocytaire précèdent la migration des globules rouges. Une intervention tardive révèle au centre, une infiltration hématique, à la périphérie une infiltration œdémateuse et, par endroits, leucocytaire (Jean Gosset

et Jean Patel).

2) Au niveau des poumons et des plèvres se retrouveront encore les mêmes lésions :

L'œædème aigu du poumon avec sa vaso-dilatation surtout capillaro-veineuse et ses transsudations pouvant franchir les trois stades : œdémateux, leucocytaire, hé: morragique (Renaut et Honnorat).

Les accidents localisés décrits sous le nom d’infarcissement, à la base desquels les embolies pulmonaires semblent jouer un rôle bien minime (Fauvet et Monsaingeon).

Les réactions pleurales, transsudatives ou exsudatives, pouvant attendre la réaction puriforme aseptique (Widal), plus rarement par contre la réaction hémorragique.

3) Au cœur, on décrit actuellement les apoplexies myocardiques (Kauffmann).

4) Il semble qu'il en soit ainsi également pour l'œdème aigu du rein (Reïlly).

En somme,

Ces désordres vasculaires généralisés ou localisés rappellent tout à fait les accidents cérébraux, sinon dans leur génèse, du moins dans leurs conséquences.

a) Le trouble vasculaire apparaissant au cours d’une hypertension artérielle est constitué par une vaso-dilatation.

Notre Maître Alajouanine envisage la possibilité

ultérieure de différencier deux variétés de vaso-dilatation cérébrale, l’une à prédominance artérielle, l'autre à prédominance capillaro-veineuse, chacune d'entre elles répondant peut-être à un type d'œdème un peu différent.

b) La vaso-dilatation provoque une transsudation séreuse, qui peut être suivie de leucodiapédèse, d'érythrodiapédèse, puis d'hémorragies multiples.

c) Parfois une hémorragie peu importante se produit, le plus souvent sur un territoire antérieurement lésé. Mais cette irruption sanguine se fait exceptionnellement par rupture vasculaire (Dielmann, Rüicker, Schwartz, Alajouanine) qui entraînerait un hématome circonscrit, et non une extravasation sanguine. Celle-ci raît au niveau des multiples veinules et capillaires et leur fusion réalise une nappe hémorragique qui dilacère le tissu nerveux voisin.

d) En certains cas, le trouble vasculaire lèse surtout la région cortico-pie-mérienne et détermine alors une exsudation méningée purement séreuse, quelquefois leucocytaire (Babinski, Widal, Marie, Claude, Mosny II-XI1-1908, Rüiser 1937, Chauffard, Giraud, Oppenheim, Rendu, Flandin) et ceci le plus souvent par affleurement à la corticalité d’un foyer hémorragique sous-jacent. Mais celui-ci n'est pas indispensable. W1dal a insisté alors sur le rôle de la vaso-dilatation (cf. notre Obs. pers. n° 24).

D'autres fois l'œdème méningé peut aller jusqu'à l'érythrodiapédèse (Alajouanine).

Il reste maintenant à étudier sommairement les causes de cette vaso-dilatation qui se trouve à la base des œdèmes cérébraux:

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