III. —- LE ROLE FAVORISANT DES RÉTENTIONS TOXIQUES

Il est vraisemblable en effet dans la genèse de ces accidents cérébraux, comme le montre l’action parfois favorable des régimes hypotoxiques. Mais ce rôle est bien secondaire puisqu'il ne joue que chez les sujets hypertendus.

a) L'action des rétentions chlorées et sodiques

1) Elle est parfois possible, comme facteur prédisposant à l’œdème. Nous ne saurions aborder dans ce travail les discussions sur le rôle respectif du chlore et du sodium (Ambard, Blum, Thiers).

Il existe parfois une élévation du chlorure de sodium rachidien même en dehors de tout œdème périphérique (Volhard) ; par ailleurs, Thiers a trouvé dans certains

cas, une augmentation notable du chlore cérébral. Ces états pathologiques peuvent donc être aggravés par la rechloruration (Pasteur Vallery-Radot) et ils sont améliorés par le régime déchloruré (Debré, Marie, Dumas et Malinsky, Audry). Cette action ne se fait peutêtre pas comme le supposent Blum et Van Caulaerts (Obs. VII et XIV) dont les chservations ne sont pas assez complètes.

Le rôle du chlorure de sodium est possible et même parfois certain, mais seulement dans la mesure où il favorise l'œdème, chez un hypertendu.

(Il n'est question ici que des accidents cérébraux, accompagnés d'un œdème périphérique moyen ou sans œdème apparent).

2) La rétention chlorurée sodique ne semble jamais assez élevée pour provoquer à elle seule des accidents encéphaliques comme ceux réalisés par Bohne chez l'animal, ou observés par Campbell, Debeney-Palmer à la suite d'absorption massive de chlorure de sodium. (L'enfant de 5 ans vu par Campbell reçut, par erreur, un lavement d’un litre d’eau contenant 450 grammes de chlorure de sodium).

b) L'action de la rétention des déchets azotés

1) Elle semble, dans la règle, seulement favorisante. Pour certains auteurs même elle agirait uniquemeni paï contre-coup, en entraînant une rétention chiorurée.

Son rôle direct sur le système nerveux doit être exceptionnel et se réduire le plus souvent à créer le coma urémique proprement dit, rare chez les sujets à

pression normale.

Le rôle de l’urée semble seulement adjuvant dans un certain nombre d'observations de grands hypertendus, devenus urémiques, ayant présenté des accidents encéphaliques antérieurs sans azotémie.

Il doit en être de même chez les grands hypertendus, qui meurent avec une azotémie relative et qui présentent, pour la première fois dans les jours qui précèdent la mort, des accidents cérébraux.

2) En effet, les troubles encéphaliques décrits plus haut sont rarissimes dans la grande azotémie apparemment pure : les observations d’urémie convulsive de Legroux et de Vialard ne peuvent être reienues à cause de leur ancienneté et de l’absence de chiffres tensionnels (ieurs malades étaient d’ailleurs, sans doute, hypertendus). On ne saurait prendre en considération les observations du nourrisson (Maillet). Dans l'observation III de Boinet, il y avait presque certainement une élévation de pression. Un cas de Volhard (cancer vulvovaginal) s'accompagne tout de même d’une tension à 164-80, un autre de Thiers d'une tension à 15-9. Avec Volhard, on peut conclure à l'action prédisposante, mais non essentielle, de la grande azotémie dans la majorité des cas. Nous pensons cependant que parfois une très grande azotémie, comparable à celle obtenue par Frerichs chez l'animal, puisse donner naissance à un syndrome convulsif (par exemple Aubertin et Foulon, peut-être Rathery et Bordet, Thiers).

c) L'action de la rétention hydrique

Le problème se pose ici comme pour les rétentions chlorurées et uréiques.

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La rétention hydrique, souvent associée à une réten-

uon du chlorure de sodium en cas d’hypertension passagère ou permanente, favoriserait les accidents cérébraux.

Cela semble être le fait des grandes décharges hydriques oy des mouvements d'œdème : pour qu'il se produise une série de manifestations cérébrales chez ces malades, 1l faut une brusque perturbation de la pression artérielle.

Les accidents cérébraux survenant juste avant ou au moment de la crise urinaire, au cours des grandes pyrexies cycliques, relèvent de ce processus. Malheureusement les observations d’Achard ne comportent pas de prises tensionnelles. Mais dans une observation relatée dans sa thèse, Bernal a pu saisir la brusque ascension de la pression (cf. chapitre notre bibliographie spéciale).

Il en est peut-être de même dans les grandes diurèses chez certains cardiaques (cf. notre bibliographie spéciale).

Nous laissons de côté les grandes rétentions hydriques dont les accidents cérébraux, comparables à ceux de l'hypertension sont dûs à la simple hydropisie statique : intoxications hydriques expérimentales chez J’animal (Rowntree, N. Zand), cas des buveurs de bière en Allemagne, enfin cas observés au cours des grands anasarques, alors que l’infiltration gagne enfin la face (asystolie, néphrites, néphroses; Volhard, Mme Simon). Ici l'hypertension n’est évidemment pas constante. F