EN SOMME

De tous les traitements symptomatiques préconisés, aucun n’a une action décisive, mais certains (ponction lombaire et trépanation décompressive) offrent un secours précieux.

Les traitements préventifs, lorsque le facteur se est connu, semblent par contre très actifs (régime sec en cas de rétention hydrique). Re)

Mais la thérapeutique, tout comme la pathogénie, en est aux premiers balbutiements.

Conclusions

J. — Les accidents cérébraux et méningés liés à une élévation de la pression artérielle générale, ont des caractères anatomiques et cliniques bien particuliers.

A) Il existe un œdème aigu méningo-encéphalique. Il se traduit añatomiquement par une infiltration séro-albumineuse avec vaso-dilatation et, cliniquement, par un syndrome à installation et disparition progressives, allant du grand accès céphalalgique au coma convulsif et s’accompagnant d’une dissociation albumino-cytologique du liquide céphalo-rachidien.

— Cet œdème aigu peut être généralisé mais fruste, peut prédominer ou se localiser à des sphères particulières, réalisant surtout une amaurose corticale, mais donnant aussi parfois un accident déficitaire transitoire ou une réaction méningée isolée.

— Cet œdème aigu peut se compliquer d’extravasations cellulaires rarement blanches, souvent rouges : une transsudation méningée importante provoque une hémorragie sous-arachnoïdienne, une transsudation cérébrale intense cause des lésions diffuses irrégressibles et mortelles ou une lésion localisée définitive.

— L'aspect clinique est le même, quelle que soit la cause de la poussée hypertensive (paragangliome, saturnisme, gravidité, néphrite aiguë, mal de Bright, hypertension dite essentielle).

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B) L’œdeme subaigu méningo-encéphalique a la même traduction anatomique et réalise cliniquement, dans sa forme complète, une hypertension intra-cranienne,

— Cet œdème peut être fruste, prédominer ou se localiser dans certaines zones : méningée, cérébrale ou Gculaire; il ne s'accompagne pas alors forcément d’hypertension intra-cranienne.

— Cet œdème permanent peut se compliquer de poussées aiguës allant parfois jusqu’à l’infiltration hémorragique. «

—— Ce tableau est réalisé par toutes les hypertensions permanentes (surrénalomes, saturnisme, gravidité, mal de Bright, hypertension dite solitaire).

II, — Üne brusque et importante poussée tensionnelle est à l’origine de l’œdème aigu du cerveau.

— Une hypertension permanente et très élevée est ordinairement à la base de l’æœdème subaigu.

— T'œdème paraît provoqué par la vaso-dilatation suivie de transsudation. Cette localisation cérébro-méningée élective s’explique par l’hypertension artérielle céphalique proportionnellement Ja plus élevée, par l’absence de vaso-constricteurs cérébraux puissants, par la faible pression intra-tissulaire. Mais il ne s’agit probablement pas d’un phénomène de défaillance purement mécanique.

— Le paroxysme hypertensif lui-même est lié, soit à une brusque vaso-constriction périphérique comparable à celle obtenue avec l’adrénaline, soit à unc brutale augmentation de la masse sanguine analogue à celle produite par une brutale surcharge hydrique.

L'hypertension artérielle permanente dépend peut-être de l’un ou de l’autre de ces facteurs,

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III. — Le traitement tend à diminuer l’adème et Fhypertension intra-cranienne par la soustraction de liquide céphalo-rachidien ou la trépanation décompressive. (pe

— Il essaie d’abaisser la pression générale par vaso-dilatation périphérique ou diminution de la masse sanguine.

— Il tente enfin de supprimer la cause profonde de l’hypertension lorsque celle-ci est connue et que cela est possible.

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