LUS NP PTE SENS

Inquiet de ces phénomènes, le malade vient nous consulter le 22 décembre 1940. L'examen est totalement négatif, n'étaient un bruit de galop présystolique très net, une tension artérielle à 24-16, des artères sinueuses et roulant sous le doigt. Il n'y a pas d'albuminurie, pas le moindre signe neurologique. Nous faisons entrer le malade à l'hôpital. Nous voyons de facon intermittente une albuminurie légère ne dépassant pas 0,50. Les examens rénaux montrent une Constante d'Ambard à 0,066, une phénol à 35 % en | h. 10. L'examen des yeux ne révèle aucune altération, mais la pression artérielle rétinienne

est à 120 pour une diastolique humérale à 13. La ponction

lombaire ne montre aucune anomalie,

M. B. reste à l'hôpital du 22 décembre au 12 mars 1941. Sa pression artérielle est extrêmement variable mais nous n'avons pas pu établir de parallélisme absolu entre les chiffres tensionnels et les accès céphalalgiques. Toutes les thérapeutiques ont été inactives. Sa céphalée était calmée transitoirement mais immédiatement par l'inhalation d'une ampoule de nitrite d'amyle, qui faisait tomber sa tension artérielle de 19 1/2- PAM 7271001727

Le malade a présenté une seule grande poussée hypertensive au cours de son séjour à l'hôpital. La pression est montée de 20-12 à 30-14. Ce paroxysme s’est accompagné d'un accident convulsif typique suivi de céphalée vive, de troubles du langage puis d'une chute tensionnelle progressive, avec retour en 24 heures aux chiffres habituels. Cette poussée s'est accompagnée d'une élévation du taux d’'albumine à | gr. Nous avons suivi ce malade très régulièrement pendant ce séjour. Il a présenté encore, de temps à autre, une parésie passagère de son membre inférieur droit, et chaque fois sa pression atteignit 22 1/2, pour la maxima, alors que la minima variait entre 10 1/2 et 14 1/2. Mais, fait important, il présenta des chiffres tensionnels identiques sans engourdissement apparent.

Ce malade est revenu nous voir régulièrement jusqu’à. la période terminale de son affection. Du 12 mars 1941 au 7 juin 1942, nous avons vu progressivement sa tension monter, atteindre 25-14, 24-14, tandis que son albuminurie croissait 2 gr., 3 gr. Puis tout semblait se stabiliser à ces chiffres lorsque, en juillet 1942, M. B. présenta des signes de défaillance ventriculaire gauche, avec azotémie dépassant le gramme.

Il mourut le 28 août 1942, dans un syndrome qualifié d’azotémique mais dans lequel dominait manifestement la défail-

lance cardiaque.

OBSERVATION N° 5 Inédite Service du docteur Louis Ramond

Grands accès céphalalgiques accompagnés de poussées paroxystiques, Un paroxysme hypertensif sans céphalée s'est

accompagné d'insuffisance ventriculaire gauche, Surrénalectomie, totale d'un côté, partielle de l'autre. Amélioration des troubles subjectifs. Pas d'amélioration objective.

Fe

Mme R., 48 ans, entre dans le service de M. Ramond le 9 janvier 1941 pour une défaillance ventriculaire gauche paroxystique accompagnée d'une poussée hypertensive. Son père est mort d'hémorragie cérébrale, sa mère d’une affection rénale.

Antécédents personnels, — Avant || ans, une scarlatine sans complications rénales apparentes. Depuis l'âge de 5 ans, elle a des crises de migraines vraies, s’accompagnant de vomissements. À 13 ans, elle a ses premières règles Elle ne sera jamais bien réglée, perdra peu et irrégulièrement. Chaque période menstruelle est accompagnée d'une céphalée intense qui ne rappelle pas la migraine,

À 18 ans, elle fait une salpingite à la suite d'un accouchement à terme. Elle n'avait pas d'albumine alors. À 36 ans, elle fait une nouvelle poussée salpingienne qui entraîne une aménorrhée définitive. Elle ne souffre plus de céphalée jusqu'à 44 ans. Elle fait alors un grand accès céphalalgique, a une épistaxis abondante, consulte un médecin qui trouve une tension artérielle à 28.

A 47 ans, en décembre 1940, alors que depuis 3 ans elle a régulièrement des céphalées, sans troubles permanents entre les paroxysmes, elle présente une progressive baisse de la vue avec mouches volantes et scotomes scintillants Au bout de dix jours, elle ne voit même plus une lampe allumée. Elle reste chez elle, puis les troubles s'estompent peu à peu tandis que s'installent de la dyspnée d'effort et de décubitus, des dauleurs angineuses. |

Dans la nuit du 8 au 9 janvier, Mme KR. fait une crise de dyspnée paroxystique, Nous l’examinons, le 9 janvier au matin. Sa pression, qui était la veille à 21 de maxima, est à 28 1/2-17. La malade est dyspnéïique, anxieuse. Il existe un souffle d'insuffisance mitrale fonctionnelle. L'examen somatique complet est négatif,

La pression tombe en quelques heures à 25-16 1/2. Puis tous les troubles s'estompent et, en huit jours, la pression atteint progressivement 19-10 1/2. Les examens rénaux ont montré une Constante à 0,09, une phénol à 30 % en | h, 10. Comme chez tous nos autres patients, le Bordet-Wassermann est négatif.

Nous revoyons régulièrement cette malade depuis lors toutes les trois semaines. Chaque fois qu’elle présente une poussée hypertensive, qui atteint souvent 30-15 1/2, 29-17, elle fait en même temps, soit un grand accès de céphalée, soit une insuffisance ventriculaire gauche.

En septembre 1941, devant la persistance de ces accidents paroxystiques, la pression artérielle restant aux environs de

25-13 entre les poussées, nous conseillons à Mme R., qui accuse maintenant des troubles oculaires permanents, la surrénalectomie. Celle-ci, pratiquée par le Docteur Toupet, a été faite en deux temps. Le 3 octobre 1941, surrénalectomie totale gauche, avec résection du splanchnique gauche, Le 29 janvier: 1942, surrénalectomie droite au tiers et splanchnicectomie. Pendant les semaines qui suivent, la tension artérielle baisse indiscutablement et se stabilise aux alentours de 22-14. Mais, dès le mois de mars, la malade présente de nouvelles poussées hypertensives. Elles ne sont par contre plus accompagnées ni de céphalée, ni de défaillance cardiaque.

L'examen microscopique de la surrénale gauche (Mlle tes thier-Villars) a montré : une corticale de taille normale, mais qui paraissait formée uniquement d'une couche fasciculée; une médullaire normale; des artérioles péri-surrénales très hyalinisés (détails ultérieurs).

: OBSERVATION N° 7 Inédite Service du Professeur Agrégé Alajouanine

Accès céphalalgiques, vertiges, troubles oculaires permanents chez un grand hypertendu ayant fait une « embolie centrale de la rétine » et présentant une artérite des membres inférieurs. Surrénalectomie totale d'un côté, partielle de l’autre. Légère amélioration des signes subjectifs. Aucune amélioration objective. Poussée hypertensive avec accident focal transitoire.

M. D., âgé de 39 ans, hypertendu avéré, est suivi par M. Alajouanine depuis l'âge de 37 ans pour de grands accès céphalalgiques de siège frontal, donnant une sensation de pesanteur avec constriction et durant chaque fois de 15 jours à 3. semaines. De temps à autres, par ailleurs, ce malade a des vertiges entraînant une déviation vers la droite et s'accompagnant d'un brouillard devant les yeux qui dure de 5 à 10 minutes.

La maxima tensionnelle oscille entre 19 et 24. Au cœur, il existe un galop avec légère dilatation de l'aorte. Les urines sont abondantes, avec pollakiurie (trois fois par nuit). L’albuminvurie est aux alentours de 3 gr., le culot urinaire est normal, le fond d'œil montre à droite une hyperémie de la papille avec flou des bords et de petites hémorragiés le long d'un vaisseau nasal supérieur. À l'œil gauche, il existe une hyperémie avec un flou comparable à celui du côté opposé et deux petites taches blanches péripapillaires.

Le 21 décembre 1940, le malade est en état d'hvpetites tabilité, avec une pollakiurie intense nécessitant la miction dans les dix minutes qui suivent le besoin d’uriner, et cela dix fois par jour et trois fois par nuit. I] urine en tout 2.500 eme. par jour. L'urée sanguine est à 0,37. Il est mis au cyanure de mer-

‘cure, car un accident majeur s'est produit. Dans la soirée du 19 décembre, en effet, est apparue une brusque amaurose de l'œil droit. Dans la journée du 20, l’amaurose a persisté. En réalité, au début, il n'existait qu'une légère amblyopie, la vision était obscurcie par un voile puis, peu à peu, avec l'œil droit, M. D. ne distingue plus que les silhouettes, puis plus rien. La tension artérielle est alors à 23-13.

Le malade est examiné très complètement par M. Morax. La pupille droite est en mydriase moyenne. Il n'y a plus de

‘ réactions photo-motrices, le réflexe consensuel est conservé à gauche par l'éclairage de l'œil droit. Les milieux sont transparents. L'image du fond d'œil est celle d'une thrombose de l'artère centrale de la rétine Ces caractères ont été admirablement précisés par M. Morax et feront l’objet d'une publication ultérieure, Nous noterons cependant l'aspect cotonneux, œdémateux, de là rétine, l'apparence grêle et mince des artères, l'aspect normal des veines.

La circulation des vaisseaux est devenue visible aûssi bien dans les artères que dans les veines. /

1) Dans les artères, la colonne sanguine semble irrégulièrement fragmentée et présente une avancée continue progressive, très lente, centrifuge sur certains vaisseaux,

2) Dans les veines, le sang est également fragmenté mais la circulation est ici rapide, oscillante, synchrone au pouls, centripète. Les amas globulaires présentent un mouvement de va et vient.

Malgré les traitements, le 4 janvier 1941, la vision de l'œil droit reste nulle. Il y a toujours un œdème blanc de la papille. Les artères sont redevenues d'un calibre normal au niveau de la papille mais, dès le bord papillaire, eiles se rétrécissent brusquement et deviennent filiformes Les veines sont étroites. La tension artérielle rétinienne de l'œil droit est de 120. Le malade est suivi régulièrement de janvier 1941 à décembre 1942. Il présente une insuffisance ventriculaire gauche, puis une artérite des membres inférieurs avec gangrène partielle d'un gros orteil. La persistance des céphalées, l’aggravation des différents symptômes conduisent, à la demande du malade, à faire pratiquer une surrénalectomie par le Docteur Toupet. Notons qu'à ce moment, la fonction rénale est relativement bonne. La phénolsulfonephtaléine est de 50 % et la Constante est de 0,10.

La surrénale droite a été examinée par Mlle Gauthier-Villars, Les éléments cellulaires ne sont pas modifiés, à l'exception d'une hyperplasie discrète de la zone fasciculée. La capsule d'enveloppe est assez nettement scléreuse, avec de fines travées perpendiculaires à sa surface, qui pénètrent entre les cordons cellulaires, Mais surtout, il existe, aussi bien dans la glande même qu'en dehors de sa capsule, de très nombreuses artérioles de petit calibre dont la paroi est entièrement hyalinisée. Il s’agit d'une lésion identique à celle des artérioles glomérulaires dans les néphro-angioscléroses:

Ce malade a été revu régulièrement après son hémisurrénalectomie gauche et sa surrénalectomie droite. Son état général serait meilleur, ses céphalées moins fréquentes, sa pollakiurie a diminué considérablement mais sa pression est toujours à 24-12 et son cœur est dans un état précaire. En janvier 1943, il fait une poussée hypertensive, à 27 1/2-17, qui s'accompagne d'une hémiparésie transitoire du côté droit avec petits troubles du langage.

OBSERVATION N°8 Alajouaniné, Thurel, Maffei, P. M. 29 avril 1941

Œdème subaigu méningo-encéphalique et rétinien chez un hypertendu (vérification anatomique)

Thib... Victor, né en 19906, est admis à l'hospice de Bicêtre en 1926, pour une maladie de Parkinson post-encéphalitique.

On retrouve facilement l'épisode initial de l’encéphalite : en 1922, en pleine période épidémique, notre malade a dormi trente-trois jours sañs se réveiller; il semble d'ailleurs que le diagnostic d'encéphalite léthargique ait été posé à cette époque. Le syndrorne parkinsonien s’est développé peu après et ne s'est guère modié depuis.

C'est à l’occasion de l'épisode encéphalique de 1922 que pour la première fois il est question d'hypertension artérielle; on ne peut cependant affirmer que celle-ci existait antérieurement à l'affection nerveuse.

Notre premier examen est de novembre 1936. Le malade est alors âgé de 30 ans. |

Le syndrome parkinsonien est des plus caractéristiques : aspect figé du visage, fixité du regard, rareté du clignement des paupières, hypertonie généralisée avec exagération des réflexes de posture locale, tremblement des extrémités supérieures,

Mais ce n’est pas pour ce Parkinson que le malade vient nous consulter : la situation pathologique est dominée par l’hypertension artérielle, qui, jusque-là bien tolérée, commence à retentir sur le cœur. La pression artérielle est à 23-16 au Vaquez. Les artères sont sinueuses et tendues. Le cœur est augmenté de volume; la pointe bat dans le 6° espace intercostal, en dehors de la ligne mamelonnaire; on perçoit nettement un bruit de galop et un double souffle à la base : le rythme cardiaque est rapide (110 pulsations à la minute), mais régulier. La décompensation cardiaque se traduit par des troubles fonctionnels et notamment par de la dyspnée d'effort, et, la nuit, par des crises de dyspnée asthmatiforme. Par ailleurs, les urines contiennent | à 2 gr. d'albumine par litre et le taux de l’urée sanguine est de 0 gr. 55. Le repos et les tonicardiaques, asso ciés à un régime hypochloturé et hypoazoté, apportent une

amélioration notable des troubles fonctionnels en relation avec le fléchissement cardiaque,

Le 20 novembre 1937, des complications de l'hypertension artérielle, d'un tout autre ordre, font leur apparition.

Le malade est pris d'une céphalée qui est constituée par une sensation de tension avec battements vasculaires très pénibles et devient rapidement intolérable et rebelle aux analgésiques Il accuse en outre une amblyopie bilatérale; M. Morax l'examine le 27 novembre et constate une baïsse de l'acuité visuelle (4/10 ©. G. D.) et des modications du fond d'œil la papille est le siège d'un œdème qui transforme la dépression normale en une forte saillie; les vaisseaux sont turgescents, sinuéux et noyés par places dans l’œdème; de nombreuses petites hémorragies se sont produites dans le voisinage des vaisseaux et la macula est entourée de taches blanches disposées en - étoile.

Peu à peu, lé malade tombe dans un état de torpeur dont on ne peut bientôt plus le tirer. La pression artérielle est à 24-16; l'albuminurie atteint 2 gr. : le taux de l’urée sanguine est de 0 gr. 96. |

Le 30 novembre, ponction lombaire en position couchée : l'aiguille du manomètre de Claude monte rapidement à 45 et présente des oscillations synchrones au pouls. On laisse écouler 40 cmc. de liquide céphalo-rachidien : celui-ci contient 0,2 lymphocyte par millimètre cube et 0 gr. 60 d’albumine par litre; la réaction de Pandy est positive. La réaction du benjoin colloïdal n'est que peu modifiée (0000002222220000). La réaction de Wassermann est négative dans le liquide céphalorachidien et dans le sang.

Après la ponction lombaire, le malade sort de la torpeur où il se trouvait; la céphalée s'est calmée. M, Morax revoit le malade le 4 décembre et constate une amélioration de l'acuité visueile : 5/10 à gauche, 10/10 à droite: mais l'aspect du fond d'œil n’a pas changé et contraste avec la conservation relative de l’acuité visuelle, Le 6 décembre, la pression artérielle est à 22-14 et la pression du liquide céphalo-rachidien, mesurée en position couchée, est à 40, l'aiguille du manomètre ne présentant pas d'oscillations; la quantité d’albumine dans le liquide n'est plus que de 0 gr. 30 par litre.

Le 7 décembre, le retour de la céphalée et de la torpeur nécessite une nouvelle ponction lombaire : la pression du liquide est à 60 et le taux de l’albumine à 0 gr. 90. Cette ponction lombaire n'apporte qu'une amélioration de courte durée; le malade est somnolent et malgré cela ne se plaint pas de la tête, mais bientôt la torpeur s’installe à nouveau et la respiration prend par instants le rythme de Cheyne-Stokes. On découvre un épanchement pleural, qui est aussitôt évacué par ponction. L'acuité visuelle continue à baisser progressivement. L’albuminurie oscille entre | et 3 gr. par litre. Le taux de

= ÿ5n ee

L l'urée sanguine atteint | gr. 05, mais redescendra par la suite | à 0 gr. 85. Une numération globulaire met en évidence une ïe aänémie que la pâleur du malade faisait soupconner clinique-

ment : le nombre des hématies est de 2.460.000 et le taux de l'hémoglobine est de 70 %.

Le 20 janvier 1938, la pression artérielle est de 26-15; celle du liquide céphalo-rachidien à 30; le taux de l’albumine du liquide atteint | gr. 10.

Au début de février, le malade est moins somnolent, mais

la baisse de l’acuité visuelle continue à progresser; l'aspect du | fond d'œil ne s'est pas notablement modifié. Le chiffre de l'urée

: sanguine est redescendu à 0 gr. 85.

A partir du 15 février, torpeur, délire, carphologie; c’est

dans cet état que le malade meurt, le 19 février 1938.

Examen anatomo-pathologique. — Une autopsie complète

a été pratiquée après les vingt-quatre heures réglementaires,

avec prélèvement des différents organes pour examen histolo-

gique, y compris le globe oculaire.

- Le cerveau est gonflé d’œdème, turgescent, avec aplatissement des circonvolutions au contact de la boîte cranienne; il est d'autre part le siège d’une congestion intense, qui rend visible le réseau sous-pie-mérien jusque dans ses plus fines ramifications

) L'examen histologique confirme l'existence d'un œdème qui

est généralisé à tout le système nerveux, non seulement le cer-

veau et le cervelet, mais également le tronc cérébral et la moelle épinière: toutefois, certaines régions sont plus œdématiées que d'autres, notamment les noyaux gris centraux et le plancher du 3° ventricule. Les cellules nerveuses présentent les modifications caractéristiques de la tuméfaction aiguë : gonfAement, visibilité des prolongements sur une plus grande étendue, dissolution de la subtance chramophile donnant à la cellule un aspect homogène.

Les artères, et plus particulièrement les petites, ont une paroi épaissie, d'où il résulte un rétrécissement de leur lumière; cet épaississement porte surtout sur la tunique interne et est dû à une prolifération conjonctive avec dégénérescence hyaline. Dans quelques endroits, là où l’œdème est le plus accentué, l’espace périvasculaire est distendu par l’œdème.

Dans la région des noyaux gris centraux et dans le mésencéphale, on constate une infiltration lymphocytaire autour des vaisseaux; il s’agit là de lésions dues à l'encéphalite.

La rétine est le siège d’un œdème qui a son maximum dans

… la papille, mais qui déborde largement celle-ci en diminuant peu

à peu d'intensité; par contre, l’œdème s'arrête à la lame criblée et n'envahit pas le nerf optique.

Dans la couche granuleuse interne de la rétine, au voisinage de la papille, de volumineuses bulles d'œdème refoulant les grains à la périphérie se sont formées par fusion, après

distension par l’œdème et rupture d'un plus ou moins grand nombre de mailles du stroma; quelques mailles, non encore rompues, s’observent à la périphérie de certaines bulles. Les fibrilles que l'on trouve à l’intérieur des cavités ainsi formées ne sont pas constituées par de la fibrine concrétée, mais par des restes du stroma dilacéré, auxquels se surajoutent d’ailleurs quelques débris cellulaires. (

Les couches granuleuses et intergranuleuses de la rétine sont le siège d'hémorragies d’origine artérielle; celles-ci sont constituées. soit par des hématies disséminées entre les éléments de la rétine, soit par des amas d'hématies plus ou moins hémolysées.

: Les artères de la rétine et plus encore celles de la choroïde ont une paroi très épaisse par prolifération conjonctive de la tunique interne.

Dans les autres organes, on retrouve les mêmes lésions artérielles : prolifération conjonctive avec dégénérescence hyaline de la tunique interne, ï

Dans les reins, au côté des lésions d'artério-sclérose, on constate de petites zones où le parenchyme est le siège d’une prolifération conjonctive et d’une infiltration lymphocytaire et où les glomérules sont atrophiées et hyalinisées. En d'autres endroits, les glomérules sont indemnes et paraissent même hypertrophiés.

Le cœur est hypertrophié, notamment le ventricule gauche. Les coronaires et leurs branches ont, elles aussi, une paroi épaissie par prolifération conjonctive de la tunique interne.

Seuls les vaisseaux des glandes à sécrétion interne (hypophyse, thyroïde, médullo-surrénale) sont indemnes; à noter que ceux-ci ont une structure histologique différente, en particulier les capillaires, qui sont des capillaires sinusoïdes.

OBSERVATION N° 9 Inédite

Service du Professeur Agrégé Alajouanine

Œdème méningo-encéphalique subaigu avec grosse hypertension intracranienne chez un hypertendu permament.

Grande poussée hypertensive terminale avec coma. Î

M. Ch., Alfred, graveur, âgé de 54 ans, vient consulter le Professeur Agrégé Alajouanine pour des troubles cérébraux permanents.

Antécédents familiaux. — Rien à signaler mais sa mère, qui présentait des mouches volantes depuis l'enfance, est morte à 62 ans d’urémie avec défaillance cardiaque.

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