À. — LE COMA PROGRESSIF OU HYPERTENSIF PROPREMENT DIT
Ce classique coma hypertensif est cité, de longue date, par les auteurs, mais il n’a été vraiment bien isolé que ces dernières annéés. Il reproduit exactement le tableau de l’accident convulsif hypertensif que nous avons déjà décrit, moins les convulsions. Il constitue en somme une forme décapitée. Une observation de Traube (Ch. XLVI, vol. 2) est probablement à ranger dans ce chapitre. L'observation classique de Jaccoud est sans doute aussi un accident de cet ordre, bien qu’on puisse songer à son origine tuberculeuse possible.
Il est de belles observations éparses, dans la littérature, un cas de Roger, Guillot, Paillas, un intéressant exemple de Doumer, un autre d'Abrami, Gallois Fouquet, un autre de Sendral et Gallois. Le cas de Decourt, Bascourret, et Bertrand et l'observation I de Rudich sont particulièrement remarquables.
Le terrain : il s’agit toujours d’hypertendus sur le point de se décompenser. La mort survient habituellement dans un délai maximum de dix-huit mois.
Les causes déclenchantes sont identiques. Le rôle
des poussées menstruelles, nous a paru particulièrement
Fa | À
net dans une observation de notre Maître Alajouanine et dans l’une des nôtres.
Ces formes s’accompagnent bien de tous les mêmes symptômes qu'il serait fastidieux de retracer ici. Nous insisterons pourtant sur l’habituelle poussée hypertensive : de 21-16 à 29-17 dans l’obs. de Roger, de 24- 16 à 34 dans l’obs. de Gallois et Sendral, de 22-16 à 30-21 dans un de nos cas personnels.
La ponction lombaire a le même effet remarquable que dans la forme convulsive; elle montre un liquide hypertendu avec dissociation albumino-cytologique
:(Abrami, Decourt, Alajouanine).
Dans les cas mortels, on découvre des lésions cérébrales comparables à celles que nous avons décrites pour les formes graves des accidents convulsifs. Ceci doit être noté tout spécialement.
Les formes cliniques sont également les mêmes qur celles de l'accès convulsif.
Il est des cas où la raideur musculaire est particulièrement marquée.
Il est fréquent alors qu’elle s'accompagne d’une réaction cytologique importante. Dans une observation de notre Maître Alajouanine, le liquide était puriforme, avec un nombre incomptable d'éléments; les polynucléaires mtacts étaient en quantité égale aux globules rouges; 1l n'y avait pas de germes à la culture, et le liquide contenait 8 grammes d’albumine au tube de Sicard. La ponction lombaire ici encore amena une très nette amélioration.
M. Alajouanine a vu un second cas comparable ; dans les deux cas, les caractères du liquide avaient
fait pratiquer immédiatement Ja sulfamidothérapie.
Chez d’autres malades, le coma s'accompagne d’une hémorragie méningée qui, comme dans les formes convulsives, n’est pas prévisible par la simple clinique. Mais M. Alajouanine en a observé un cas typique en ville, et un autre à Bicêtre. Dans ce dernier, la réaction érythrocytaire s’accompagnait d’une réaction albumineuse du liquide céphalo-rachidien à 6 grs 50 à la néphélémétrie.
Il est enfin des comas secondairement compliqués de signes déficitaires cérébraux. En dehors de l’habituelle amaurose corticale (Obs. Alajouanine), on note une hémiplégie transitoire ou définitive, une aphasie, une apraxie (Decourt, trois de nos observations).
Plus rares sont les formes où s’observe, en plus du tableau classique, au moment de l'amélioration, une énorme polyurie de 4 à 5 litres accompagnée de glycosurle. Celle-ci, chez une malade de M. Alajouanine, apparaissait 48 heures après le début des accidents, alors que la malade était encore en pleine torpeur; et, tandis que le coma avait disparu, la polyurie et la glycosurie persistalent encore une huitaine de jours.
