III. — LA THROMBO-PHLEBITE DES VEINES CEREBRALES DU POST-PARTUM

Devant un désordre pathologique qui met au premier plan l'atteinte de la substance cérébrale, on évoque habituellement des anomalies dans le domaine artériel du cerveau ; mais, comme le dit PESTEL, « on pense encore trop rarement à la patholo-

gie veineuse ».

Nous estimons que cette « pathologie veineuse » tient une place réelle dans les accidents de la période du post-partum, aux-

quels de nombreux travaux ont été consacrés.

GARCIN et PESTEL ont étudié très spécialement cette question des phlébites des veines cérébrales au cours des suites de couches ; ils en ont présenté 20 observations avec contrôle anatomique. Avant eux, Von HOossSLiN avait attiré l’attention sur leur existence ; BARRÉ en avait rapporté une observation anatomoclinique; enfin SymMonps, KENDALL, BARAQUER-BORDAS et surtout PURDON-MARTIN ont fait de nombreuses communications sur ce

sujet.

Comment peuvent se produire ces thrombo-phlébites des veines

cérébrales au cours du post-partum ?

Nous nous occuperons des cas où elles surviennent sans causes évidentes, à la suite d’accouchements physiologiques ou dystociques.

Rappelons brièvement les principaux signes cliniques de ces manifestations.

Les accidents nerveux se situent en général entre le 4° et le 20° jours qui suivent l’accouchement (16 jours pour l’obs. 7, 10 jours obs. 9, 19 jours obs. 10), avec parfois un laps de temps beaucoup plus long (42 jours après la délivrance dans un cas de PuR- DON-MARTIN).

Le tableau clinique consiste essentiellement d’abord en céphalées (obs. 7, 9), paresthésie d’un membre (obs. 9, obs. 10) suivie ou non d’une paralysie (obs. 10). Le début peut être marqué par une convulsion épileptiforme (obs. 10), à type bravais-jacksonien, suivie de parésie ou d’hémiplégie, ou de convulsions généralisées (obs. 7). Suivant le siège et le degré de la lésion parenchymateuse, on aura, cela va de soi, des manifestations diverses. La thrombose du sinus longitudinal est susceptible de déterminer une hémiparésie qui disparaît alors qu’une autre hémiplégie s’installe du côté opposé (obs. 9, obs. 10). La pression du liquide céphalo-rachidien est souvent plus élevée que normalement (obs. 9), le liquide pouvant d’ailleurs soit contenir des hématies (obs. 7, 9, 10), soit être hémorragique ou xanthochromique et même clair; le taux de l’albumine peut y être élevé. Une fièvre aux alentours de 38° est fréquente (obs. 7). Dans quelques cas rares, une phlébite des membres (TÉMOIN, PURDON-MARTIN) ou une thrombophlébite pelvienne précèdent la phlébite cérébrale; parfois une phlébite des membres apparaît après la complication veineuse cérébrale, mais c’est exceptionnel. Un des caractères cliniques majeurs est que ces thrombo-phlébites cérébrales évoluent souvent vers une guérison spontanée sans laisser habituellement de séquelles nerveuses (obs. 7, 10). La récupération fonctionnelle est en général parfaite, bien supérieure en tous cas à celle que l’on peut observer dans le ramollissement cérébral d’origine artérielle ; cela tient à ce que les veines corticales sont presque seules touchées et qu’il n’en résulte que des lésions superficielles, sans compter que les anastomoses veineuses permettent des suppléances nombreuses. Au surplus, les lésions déterminées au ni-

veau du cerveau sont constituées essentiellement par le ramollis-

semént veineux hémorragique décrit par PARROT et HUTINEL. D'après GARCGIN, « dans les formes légères ou localisées à une veine, un des premiers effets est le développement de petites hémorragies très localisées. La nécrose du parenchyme sans

hémorragies explique la guérison possible ».

Toutelois, l'existence de lésions graves et étendues (comme Pa révélé l’autopsie (observation 10) de la patiente qui mourut plus tard d’une embolie pulmonaire massive) « illustre le remarquable degré de guérison clinique qui peut survenir rapidement, malgré l'extension de la thrombose des veines cérébrales et des

sinus, associée à une lésion corticale » (HYLAND).

Ces accidents frappent des parturientes qui n’ont jamais eu d’albumine ou d’hypertension au cours de leur grossesse (obs. 7, 9, 10), ce qui, d’après PESTEL, « fait d’emblée justice du diagnostic d’éclampsie tardive ou larvée trop souvent invoquée jus-

qu’alors en pareil cas ».

BarRé et GREINER insistent sur la variabilité des signes

cliniques d’un jour à l’autre (obs. 7, 9, 10), variabilité qui tra- I J q

duit, probablement, les troubles de la circulation veineuse.

On est amené à penser qu'il s’est produit des septicémies subaiguës, venues « se greffer » au niveau des veines cérébrales plus ou moins sensibilisées, les divers germes pathogènes trouvant un terrain de choix au niveau de la plaie placentaire et de

la zone paragénitale ; c’est, du moins, l'avis de GARGIN.

Cette explication, cependant, ne serait pas la seule possible, et PURDON-MaARTIN pense qu’un caillot détaché de la région pelvienne pourrait migrer par les plexus veineux péri et intra-rachidiens vers les sinus de la dure mère. Nous aurons l’occasion de revenir sur ce mécanisme,

D’autres auteurs, comme VULPIAN, TROISIER, WipAL et VAQUEZ, ont mis au premier plan laltération du vaisseau, aisément réalisable par l’infection, grâce aux toxines qui, altérant la nutrition des cellules endothéliales, provoquent la fixation des éléments microbiens,

Rappelons que, pour DIETRICH et SCHRŒDER, la cogulation intra-veineuse peut se faire sur un endothélium intact, mais « sensibilisé à des toxines ou à des corps microbiens ». On peut alors se demander s’il n’y aurait pas, dans un premier stade, une sensibilisation spéciale de lPendothélium, sensibilisation qui se traduirait, lors d’une nouvelle décharge microbienne ou toxinique, par une réaction allergique au niveau de cet endothélium. « La veine est faite de tissu mésenchymateux, comme l’ensemble du réseau vasculaire, et celui-ci réagit uniformément. Ainsi, les modifications de l’endothélium ne sont pas le résultat d’une atteinte purement locale, mais bien d’un jeu réciproque d’actions locales et de réactions générales. Ainsi apparaît la notion d’aller-

gie veineuse » (LARROQUE).

Mais pourquoi les agents pathogènes se fixent-ils et s’arrêtent-ils au niveau des veines cérébrales ? Il est probable que l’endothélium a, à leur égard, une sensibilité et une fragilité spéciales qui peuvent être attribuées à une tare héréditaire ou con-

génitale.

C’est dire le rôle du « terrain » auquel KENDALL attache une grande importance ; de plus, les modifications de la composition du sang, le chiffre accru des plaquettes et une circulation ralentie sont des facteurs favorisants de thrombose. KENDALL considère que la thrombose veineuse intracrânienne primaire résulte d’une lésion locale au niveau d’un vaisseau survenant durant le travail et causée par plusieurs facteurs modifiant la composition du sang : une augmentation des thrombocytes, du fibrinogène plasmatique, de la viscosité sanguine attribuée à la présence d’un grand nombre de cellules nouvellement formées venant de la moelle osseuse. Il pense que les parois des vaisseaux seraient lésées par l’augmentation de la tension sanguine

au moment des efforts à la fin du travail et à l’expulsion.

Aussi, « il se peut que la thrombose des veines cérébrales ou des sinus soit primitive et résulte d’une coagulabilité accrue au moment de la délivrance » (PURDON-MARTIN). Ce même ‘auteur envisage un autre mécanisme pathogénique ; se basant sur la :brusquerie du début dans certains cas, il se demande si la throm-

a ee

bose ne peut pas être le résultat d’une embolie gazeuse qui serait, pour lui, l'explication la plus satisfaisante. Il pense que « la presence d’air dans les sinus donne naissance à une coagulation du sang, ou que la thrombose survient dans une veine obstruée par une bulle d’air ». Ces embolies gazeuses, bactériennes, se font rarement à travers les capillaires pulmonaires (LHERMITTE), mais, le plus souvent, grâce ‘uux anastomoses veineuses entre veines

utéro-ovariennes et plexus péri-médullaire.

L'école allemande accorde un rôle important aux altérations sanguines, les lésions pariétales pouvant être secondaires à la thrombose, et pense qu’il existe une hypercoagulabilité sanguine,

congénitale ou acquise à la suite de l’accouchement.

En résumé, l’existence des thrombo-phlébites cérébrales du post-partum est un fait; de nombreux cas en ont été rapportés avec preuve anatomique à l’appui (obs. 10). Leur étiologie est souvent obscure, ainsi que nous venons de le voir ; cependant, il est vraisemblable que, le plus souvent, à la suite d’une réceptivité particulière des veines cérébrales, due à une tare congénitale ou héréditaire, les agents pathogènes d’une septicémie subaiguë, voire même inapparente, sensibilisent l’endothélium de la veine et qu’ainsi, avec ou sans altération de la paroi, une

thrombose se constitue.

C’est l’étiologie à laquelle il faut d’abord penser quand survient une hémiparésie ou hémiplégie avec ou sans aphasie, avec ou sans convulsions, chez une jeune femme dont l’accouchement a été normal ou s’est accompagné d'interventions telles que ver-

sions, application de forceps, révision utérine.

« Toute hémiplégie non expliquée peut être le symptôme dominant d'une thrombo-phlébite cérébrale » (LERNOUT).

Un rapport des observations 7 et 9 illustrera cette étude étiopathogénique.

Observation 7. — Il s’agit d’une jeune femme de 26 ans qui a accouché le 19 août 1950 d’une façon tout à fait normale, après une grossesse sans histoire. Les suites de couches sont bonnes

RP mue

jusqu’au 5 septembre. C’est alors qu’au cours de l’après-midi la jeune femme est prise d’une céphalée violente, s’irradiant vers les tempes; cette céphalée s’accompagne, le 6 septembre, de vomissements ; puis, brusquement, la malade présente des convulsions se répétant toutes les dix minutes. Ces crises sont très violentes, et pendant leurs intervalles la malade ne reprend pas connaissance. La température se maintient entre 38° et 38° 4 ; le pouls est rapide : 120 pulsations à la minute. Le 7 septembre, la malade obéit aux ordres très simples; la conscience est revenue partiellement, mais elle est aphasique et présente une hémi- . parésie droite. Les réflexes sont vifs aux quatre membres ; cependant, les troubles s’atténuent et disparaissent le 15 septembre ; guérison et état satisfaisant maintenus au mois de novembre. L’étude des examens de laboratoire, corroborant les données cliniques, permet de dire qu’il s’agit ici de manifestations

dues à une thrombo-phlébite cérébrale du post-partum.

Observation 9. — C’est l’histoire d’une femme de 25 ans qui, dix jours après un accouchement normal, tombe dans un état de torpeur avec crises convulsives intermittentes pendant quinze jours ; à l’issue des crises, céphalées très violentes. Apparition d’une hémiplégie droite, régressant en cinq jours. On pourrait donc penser jusqu'ici qu’il s’agit surtout de phénomènes spasmodiques. Mais une ponction lombaire montre un liquide hypertendu, contenant des hématies ; puis apparaissent une paralysie faciale gauche de type central, et une hémiplégie gauche avec signe de Babinski. Ces troubles évoluent de façon irrégulière. L'apparition d’une hémiplégie gauche, survenant après une hémiplégie droite, donnait la clef du diagnostic, et on pouvait déjà dire qu’il devait s’agir d’une thrombose du sinus longitudinal supérieur.

C’est d’ailleurs ce que montra l’intervention chirurgicale ; en outre, comme le dit le compte rendu opératoire que nous avons rapporté au chapitre de | « Anatomie pathologique », elle a révélé une thrombo-phlébite de la veine de Labbé droite, de a veine de Trolard, et une thrombose de la grande veine de Galien, expliquant ainsi l’évolution fatale ; cette participation des vei-

nes de Galien, rappelons-le, qui « drainent à la fois les noyaux opto-striés, les parois ventriculaires et une partie du centre ovale, voient, malgré des anastomoses avec les veines cérébrales externes, internes et basilaires (TESTUT, HÉDON, DURET) leur obstruc-

tion s’accompagner d’altérations nerveuses irrémédiables et mor-

telles > (CoNDAT).