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s+ . A . 7, quel qu’il soit, entraîne l’apparition d’une hypercoagulabilité sanguine générale qui, à son tour, devient un facteur de nouvelles thromboses » (RICHIER).

Cette hypercoagulabilité dépend de causes multiples : 1° Générales: déshydratation, hémorragies répétées, même minimes; 2° locales: attrition cellulaire, résorption d’hématomes qui libèrent de la thromboplastine active d'emblée. Le rôle essentiel tout au cours de ce processus est dévolu à l’hypercoagulabilité et à la stase qui agissent souvent en association. Une fois la thrombose amorcée, il convient également d’insister, avec LERICHE, sur le rôle du spasme veineux que l’on a pu mettre en évidence par la phlébographie (Bauer, Dos Sanros, LÉGER) ; en augmentant la stase, il favorise l’extension de la thrombose.

Rappelons linfluence de l’altération du vaisseau réalisée lors de l'infection par les toxines ; celles-ci altérant la nutrition des cellules endothéliales provoquent la fixation des éléments microbiens ; rappelons encore le rôle dévolu à l’allergie veineuse, le rôle du terrain, de l’hérédité, toutes choses mentionnées dans la pathogénie des thrombo-phlébites cérébrales.

Ainsi, l’étio-pathologie de la « thrombose » est complexe, et

encore, il faut bien le dire, incomplètement connue.

Quelle est l’action de la puerpéralité sur ces divers facteurs, autrement dit sur la coagulation du sang ?

Ce problème de la coagulation du sang pendant la grossesse a été l’objet de nombreux travaux, parfois contradictoires. TRAISsAC rappelle ceux de JAUGMEISTER, CARTON, CHARRIN et GUILLE- MONAT, BAR et DAUNAY sur la modification de la composition chimique du sang. La fibrine augmente surtout pendant les trois derniers mois. La teneur du sang en chaux subit les mêmes variations que la fibrine ; or l’accroissement de la teneur en chaux joue un rôle important dans la pathogénie des thromboses. L’alcalinité du sang est diminuée à la fin de la grossesse (BAR et Daunay, et le nombre des leucocytes s'accroît ; beaucoup d’entre eux sont détruits par le calcium sanguin mettant ainsi en

liberté les thrombases qu’ils contiennent.

Er, Ne

R. CATALDI et ses collaborateurs, à la suite de leurs travaux portant sur le sang de 100 gestantes au cours des 8° et ® mois, conclurent qu’à la fin de la gestation il existe, dans 80 % des cas, une augmentation de la tendance à la coagulation « révélée par un accroissement de l’activité de leffet accélérateur du sérum avec diminution parallèle de l’activité prothrombinique résiduelle du sérum, une diminution de l’activité héparinique et une augmentation relativement faible de l’activité prothrombinique du plasma ». Mais, toujours d’après les mêmes auteurs, chose qui nous intéresse, cette augmentation de la tendance à la coagulation ne peut entraîner de thromboses qu'après l’accouchement,

c’est-à-dire quand les facteurs infectieux peuvent intervenir.

André TRAISSAC, dans sa thèse, insiste sur les faits suivants : les sinus utérins deviennent énormes durant la grossesse ; il y a là une situation, dit-il, favorisant la stase veineuse, « sans compter la faiblesse des impulsions cardiaques, et la compression des voies veineuses efférentes par l’utérus gravide ». De plus, il faut tenir compte des facteurs capables de léser l’endothélium des vaisseaux, dont VANEY a souligné l’atteinte. L’utérus, de par son volume même, butant contre les parois pelviennes, ainsi que l’étirement des veines dû à son développement, sont, pour cet

auteur, les facteurs principaux de ces lésions.

Dans un autre domaine, les déchets d’origine fœtale, la sécrétion du corps jaune, et les poisons venant du placenta (WEI- CHARDT, SCHMORL, VOLHARD, FEHLING) « favorisent nettement la coagulation du sang » (TRAISSAC).

DouMaAx, après avoir montré que, chez certaines femmes enceintes, contrairement à ce qu’on pourrait croire, la nutrition se ralentit, qu’il y a un défaut d’oxydation, que le taux de l’urée baisse, écrit dans sa thèse : « La femme enceinte est donc imprégnée de toxines capables d’agir d’une façon plus ou moins immédiate sur son système vasculaire : toxines d’origine alimentaire ; déchets cellulaires plus abondants que d’habitude et moins parfaitement oxydés (ROYER). On constate aussi, sou-

vent, que la grossesse provoque un petit état d’insuffisance hépa-

Ro, Se

tique : sécrétion moindre d’antithrombine, favorisant ainsi la

coagulation du sang ».

D’autre part : « Il est des toxines qui agissent plus particulièrement sur le système vasculaire génital. Ce sont celles qui prennent naissance dans toute hémorragie et plus particulièrement dans les hémorragies placentaires ; les expériences de HayEem, FRÉDÉRIC et NocaARD ont établi, en effet, que le sérum et le sang défibriné sont capables de déterminer la précipitation de la fibrine » (L. WEBER). Ainsi peut se former l’embolie fibrineuse survenant surtout dans la dernière période de la grossesse et parfois aussi après l’accouchement. « L’embolie fibrineuse, née d’un dépôt disséminé de fibrine, peut déterminer l’ocelusion de la circulation » (WEBER). WEBER, DAVID, MERANZE et KAPLAN ont d’ailleurs insisté sur Le rôle de cette embolie fibrineuse prenant naissance dans les insertions vicieuses du placenta accompa-

gnées d’hémorragies.

Au point de vue local, l’attrition des parties molles libère des quantités très importantes de thromboplastine tissulaire, ce qui peut suffire à amener une coagulation dans les veines de la région traumatisée. D’autre part, l’atteinte de l’adventice est capable de déclencher des réflexes sympathiques complexes pouvant produire un spasme des veines de la région. Bien plus, M. le Professeur BROUSTET et M. le Docteur G. DUBOURG ont pu écrire : « Il nous paraît hors de conteste qu’une atteinte vasculaire — quelle qu’elle soit — prédispose fréquemment à d’autres atteintes, parfois localisées aux vaisseaux de même nature, mais atteignant parfois un autre groupe vasculaire : les endothélia artériels et veineux sont susceptibles de réagir simultanément aux mêmes processus pathologiques et l’atteinte de l’un peut être le point de départ de celle des autres ».

Les recherches histologiques ont toujours montré l’existence d’une lésion endothéliale. Pour de nombreux auteurs, dont Fon- TAINE et MANDEL, cette altération est indispensable au déclenchement de la thrombose. Pour LENGGENHAGER, une seule étiologie serait à l’origine de toutes les phlébites : l’excès de thrombine dans le sang, dû au retard apporté à la réaction : thrombi-

ne transformée en métathrombine sous l'influence de l’antithrombine.

Ainsi, les diverses théories relatives à la thrombhose intra-veineuse montrent, mieux que toute chose, la complexité des mécanismes qui les déterminent ; il n’y a pas qu'un seul facteur, mais

plusieurs s’enchevêtrant les uns dans les autres.

Il ne paraît point douteux que la grossesse accentue la prédisposition à la thrombose, et que l’accouchement, par le traumatisme qu’il détermine, par les portes qu’il ouvre largement à l'infection, ait une part importante dans la formation du « caillot ». Ce caillot prenant naissance dans les veines profondes crée ainsi un danger d’embolie considérable. Le plus souvent, il ne donnera naïssance qu’à des phénomènes pathologiques très frustres (sensibilité de la région utéro-pelvienne, et douleur à la pression au pli de l’aine gauche (observation 5) ou même absents. C’est ce qui a lieu principalement dans les thrombo-phlébites pelviennes diagnostiquées trop souvent quand l’embolie s’est produite ; on connaît d’ailleurs cette menace qui pèse chez tous

les sujets à la période de phlébo-thrombose en général.

L’inflammation chronique latente des viscères pelviens, et en particulier de l’utérus, est beaucoup plus fréquente que l’inflammation cliniquement révélée. L’étude histologique, pratiquée sur un grand nombre d’utérus apparemment non infectés, a révélé la fréquence d’une inflammation discrète dans les couches sous-épithéliales, accompagnée soit de microphlébite latente due à des germes peu virulents, soit, plus souvent, à des migrations bactériennes venant de l'intestin. DELATER, SCHWARTZ, DEVRAI- GNE, LE LORIER ont attiré l’attention sur l'existence de la phlébite latente relevée sur les veines des pédicules et, en particulier, sur l’utérine, par l'examen des pièces opératoires, après exérèse d’un fibrome, particulièrement quand une phlébite clinique est venue, ultérieurement, compliquer l'intervention ; ou par la constatation nécropsique, quand une accouchée a été emportée par une embolie.

Par conséquent, l'existence de ces thrombo-phlébites pelvien-

nes ne fait aucun doute. Favorisée ainsi par les processus d’un

accouchement normal, a fortiori d’un accouchement dystocique, la formation d’une thrombo-phlébite pelvienne peut donner naissance, à un moment donné, à une embolie. Noël FISSENGER a bien insisté, d’ailleurs, sur le mécanisme de cette « bactériopexie réticulo-endothéliale » des inflammations veineuses du petit bassin. « Il reste non apparent et non enrayé, poursuit son développement, le foyer originel se trouvant dans une cavité naturelle, la veine atteinte étant profonde. C’est brusquement, quand l’extension de l’inflammation veineuse s’est faite jusqu’au confluent de l’hypogastrique, avec le courant fémoro-iliaque, que le drame insoupçonné ou mal caractérisé jusqu'alors se dénoue par le

détachement embolique du caillot > (DELATER).

Nous le croyons d’autant plus volontiers que ces phlébites pelviennes n’ont, dans la majorité des cas, que des signes cliniques très frustes ou inexistants. C’est ce que dit CHALIER : « Dans la grande majorité des cas, surtout pour l’embolie qui tue, la phlébite n’est pas connue ; c’est d’ordinaire une phlébite pelvienne, parfois pressentie, mais presque toujours non décelable cliniquement. L’embolie, comme on l’a dit, constitue souvent le premier symptôme de la phlébite. Certes, on a décrit beaucoup de ces symptômes dits prémonitoires mais, pour ma part — et je ne suis pas le seul de cet avis, — je les ai trouvés bien inconstants, bien infidèles, et quand ils apparaissent, ils ne signifient pas

que la phlébite va survenir, mais qu’elle est déjà venue ».

Nous pensons que c’est cette embolie qui est, le plus souvent, la cause des hémiplégies survenant brusquement dans le post-

partum.