B) ETUDE DU MÉCANISME DE LA MIGRATION DE CET « EMBOL

Evidemment, on pense immédiatement à l” « embolie paradoxale »; moins paradoxale peut-être qu’on le croirait a priori. Si nous nous reportons à la définition de Rasran (Thèse de Genève, 1884), rapportée par FRANÇAIS, l’embolie paradoxale est « une embolie qui a son point de départ dans un endroit quelconque du système veineux et sa destination dans une extrémité

quelconque de l'arbre aortique, le trait d'union siégeant dans

une anomalie cardiaque établissant une communication entre

les deux sangs ».

Les malformations cardiaques qui nous intéressent ici ne sont pas tellement rares; elles résultent de la persistance d'un stade embryonnaire. Dans les premières étapes du développement, il n’y a pas de septum interauriculaire; on peut, dans la suite, constater l’absence d’une portion quelconque du septum, ou bien on ne se trouve en présence que de l’ébauche de la cloison définitive; elle n’est alors constituée « que par une saillie de la partie postérieure et supérieure de la paroi auriculaire. Les orifices de la cloison peuvent demeurer et on les voit persister à des stades différents, soulignant le passage de l’état fœtal à la conformation normale. Les autopsies montrent souvent un canal oblique, d’arrière en avant et de droite à gauche, dû à ce que la valvule de Botal n’a pas contracté d’adhérence avec le pourtour de l’an-

neau de Vieussens » (FRANÇAIS).

D’après FRANÇAIS, FICHET signale la persistance du trou de Botal chez l’adulte dans 25 % des cas, et HocHE dans plus de 30 % des cas.

Ce qu’il convient de rappeler, c’est que les communications interauriculaires ne se manifestent souvent par aucun signe clinique, même lorsque la brèche est assez large (observation 4) : on comprend alors que cette malformation reste inaperçue. D’autre part, l’orifice est souvent d’un faible diamètre ; ainsi se trouvent « tamisés » les trop gros caillots ; ainsi les embols qui sont lancés dans le système artériel sont de faible volume, expliquant la fugacité des symptômes observés dans certains cas.

Cependant, ce mécanisme n’est pas le seul possible. En effet, les expériences de BarsoN ont montré que les veines du petit bassin sont en communication avec les plexus veineux rachidiens situés à l’intérieur et autour de la colonne vertébrale, Ces veines se trouvent en connexion, à leur partie supérieure, avec les sinus veineux de là dure-mère ; chez le cadavre et chez les singes, du matériel opaque injecté dans les veines pelviennes peut, si

Due LPS

la veine cave inférieure est obstruée, suivre son chemin jusqu’au sinus longitudinal supérieur et aux sinus latéraux. PURDON-Mar- TIN s'exprime ainsi : « Quoique la fonction de ces veines vertébrales soit peu connue, il est évident qu’il y a là un chemin pour l’embolus et que la possibilité d’embolie par le système ner-

veux doit être prise en sérieuse considération ».

Ainsi donc un caillot peut migrer dans les sinus et au niveau des veines de Labbé et de Trolard, voie anastomotique importante entre le sinus longitudinal supérieur et les sinus de l’étage moyen (sinus latéral et sinus pétreux supérieur). Mais, étant donné le diamètre peu important des veines rachidiennes par rapport à celui des sinus et des veines de Labbé et de Trolard, il est presque certain que le caillot n’assure pas l’obstruction des vaisseaux précités ; il forme, au niveau de l’endoveine, la base d’un

nouveau caillot qui prendrait alors naïssance à partir de lui.

Nous terminerons ce chapitre de l’embolie par un bref aperçu sur l’embolie dite « gazeuse ». Bien que rare, cette embolie existe, et GARCIN cite des cas où elle est survenue : « soit à la suite de versions (cas de LESSE), soit après forceps et délivrance naturelle (cas de GIAPPO), soit au cours d’un accouchement nor-

mal (cas de DAvinsoN).

PurDON-MARTIN écrit : « L’embolie gazeuse offre, dans bien des cas, l’explication la plus satisfaisante. Trouvant son entrée au niveau du placenta, une bulle d’air pourrait passer, spécialement chez une malade debout, par la veine cave inférieure, le cœur droit, la veine cave supérieure et la veine jugulaire, jusqu’au

sinus latéral et, de là, jusqu’au sinus longitudinal supérieur ».

D’ailleurs, ce « chemin » n’est pas le seul possible ; ces embolies gazeuses peuvent aussi parvenir au cerveau à la faveur de la persistance du « foramen ovale ». Enfin, à la suite de leurs travaux, « VILLARET et COCHERA ont démontré que l’air franchit le barrage pulmonaire dans un tiers des cas ; ils ont pu même photographier, grâce à la méthode du hublot, le passage de l’air dans les vaisseaux cérébraux » (GARCIN).

Quelques auteurs ont insisté sur le rôle de l’embolie gazeuse et de l’embolie fibrineuse. [ls ont rapporté quatre cas de mort due à l’embolie gazeuse cérébrale, à la suite de la mise en position gynécologique du 7° au 11° jour du post-partum; « CORMACK trouva de l’air dans les vaisseaux cérébraux chez l’une des trois femmes qui moururent soudainement, sans cause apparente, cinq heures après l’accouchement. RANGEL décrivit un cas d’embolie yazeuse cérébrale chez une jeune femme ayant présenté des convulsions immédiatement après avoir pris la position gynécolovique le 2° jour du post-partum ; elle guérit complètement » (BerkowITZ) ; il faut signaler d’ailleurs que cette embolie gazeuse est difficile à prouver chez une malade quand elle a sur-

vécu; du moins c’est l’opinion de ces auteurs.

L'existence de telles embolies ne fait aucun doute: seule La façon dont elle peut agir prête à discussion. Est-ce la présence d’air dans les sinus qui donne naissance à une coagulation du sang, comme on l’a dit ? Nous ne le pensons pas: plus vraisemblable (suivant en cela PURDON-MARTIN), la notion d’une thrombose développée dans une veine obstruée par une bulle d’air nous

semble devoir être retenue.

Ce sont les auteurs américains, avec surtout WEBER, ME- RANZE et KAPLAN, qui ont insisté sur l’embolie fibrineuse survenant principalement lors d’insertion vicieuse du placenta accompagnée d’hémorragies répétées ; dans ce cas, en effet, « des quantités excessives de thromboplastine sont libérées dans la circulation périphérique ; il se produit alors « l’embolie fibrineuse », née d’un dépôt disséminé de fibrine qui peut causer l’occlusion de la circulation ».… Ces embolies, d’ailleurs le plus souvent microscopiques, agiraient seulement par la perturbation qu’elles entraînent dans « l’équilibre délicat entre les facteurs qui maintienent la fluidité du sang et ceux qui déterminent le début de Ja coagulation ».

Le mécanisme de l’embolie a, croyons-nous, une part prépondérante dans les accidents du post-partum, soit en un seul temps par le processus de l’embolie paradoxale, donnant alors des accidents brutaux ; soit d’une façon moins directe par une embolie

PARY, LR

empruntant la voie des plexus veineux rachidiens, ce qui paraît vraisemblable et en tous cas possible au point de vue anatomique ;

soit enfin par l’embolie gazeuse génératrice parfois d’une

thrombose, facteur de ces accidents.

Quant à l’embolie fibrineuse, elle semble survenir à la suite s. . ue . + 2 le d'insertion vicieuse du placenta ayant produit des hémorragies et peut se produire aussi bien au cours de la grossesse que dans

le post-partum.

Après cet exposé de la pathogénie des embolies, nous ferons quelques commentaires sur trois des observations rapportées, qui

semblent entrer dans le cadre des hémiplégies par embolie.

Observation 4. — Il s’agit d’une femme dont la grossesse avait été normale, accidentée seulement par des pertes de sang, indolores, ayant débuté 18 jours environ avant l’accouchement. Cette femme devait donc avoir un placenta prævia ; il y avait ainsi une porte ouverte à l’infection grâce à la plaie constituée par le décollement placentaire ; à la faveur de ce décollement ont pu naître des substances toxiques capables d’agir sur le système vasculaire génital ; ou encore des embolies fibrineuses. D’où la possibilité de voir se réaliser une thrombose des veines péri-utérines

aboutissant à une phlébite pelvienne.

Cette femme présenta brusquement une série de phénomènes syncopaux accompagnés de paralysie faciale, de monoplégie et de convulsions. Les états lipothymiques successifs pouvaient faire penser à des embolies répétées ou à des spasmes. Finalement, après un: nouvel état comateux brusque, la femme mourut. On fit alors une autopsie qui révéla la cause de ces phénomènes singuliers ; on ne trouva, au niveau du cerveau, aucun épanchément, mais on constata que l’artère sylvienne gauche était remplie par un thrombus stratifié long de plusieurs centimètres. Par ailleurs, on découvrit un « trou de Botal largement ouvert laissant passer facilement un crayon ». Ces constatations permettent de dire que les phénomènes syncopaux ont sans doute été dus à la mobilisa-

tion de caillots partis des veines du petit bassin au niveau de

su

l'oreillette droite, avec passage, au bout d’un certain temps, de ces caillots de l’oreillette droite à l’oreillette gauche, grâce à l’orifice de Botal ; enfin projection des caillots dans la carotide gauche et dans l'artère sylvienne. Un caillot plus volumineux avait

sans doute déterminé la mort.

Observation 5. — Chez cette malade, il y a eu une hémiplégie à début brutal, 13 jours après l’accouchement ; les signes hémiplégiques et la conscience s’améliorent quelques heures plus tard. La malade n’a pas de température et le 7 novembre, c’est-à-dire trois jours après le début de la crise, elle est prostrée, le bras droit reste paralysé, mais la jambe droite a recouvré sa mobilité. On pourrait donc opter soit pour une thrombo-phlébite cérébrale du post-partum ou plus vraisemblablement pour une embolie venue d’une phlébite pelvienne du post-partum et ayant

produit un ramollissement cérébral.

En faveur de l’embolie : le début brutal, alors que la malade s’asseyait dans son lit; le recouvrement précoce des mouvements du membre inférieur droit; le fait qu'après avoir remué la malade pour l’examiner se soient produites des crises jacksoniennes intéressant la face et les membres du côté droit, crises dues probablement à la migration de caillots dans des vaisseaux superficiels du cortex cérébral. De plus, l’examen de la malade montrant, un jour après l’apparition des accidents, « une sensibilité nette dans la région utéro-ovarienne gauche » et, plus tard, une « douleur à la pression au pli de l’aine gauche », nous fait penser à une origine embolique ; une phlébite pelvienne a pu se produire, comme nous l’avons vu précédemment, au niveau des

plexus des veines utéro-ovariennes.

Observation 8. — C’est l’histoire d’une troisiémipare qui, après une grossesse satisfaisante, présente, sans perte de connaissance, brutalement, une hémiplégie droite avec paralysie faciale et aphasie totale. Cet accident avait été précédé, la veille, de sensation. d’engourdissement et de pesanteur au niveau du bras droit ; pas de température. Devant un tel tableau, on peut penser tout

C] S CAC + » # S d’abord à un spasme artériel; mais la durée des phénomènes,

sen ire

l'absence de céphalée, l’intensité des troubles n’incitent guère à retenir cette hypothèse. Nous croyons plus volontiers qu’il s’est produit ici une embolie cérébrale qui, d’ailleurs, a sans doute déterminé des phénomènes spasmodiques au niveau des artères. La malade venait en effet de terminer sa toilette et de s'étendre quand elle fut brusquement « terrassée ». Par ailleurs, elle à gardé toujours intacte sa conscience, comprenant ce qu’on lui disait et faisant des efforts pour parler, bien qu’elle ne puisse émettre un seul mot. Sept jours après l’accident, la paralysie faciale avait régressé, les troubles dysesthésiques avaient disparu, mais elle était toujours aphasique et paralysée du bras droit, et ne pouvait fléchir son membre inférieur droit qu’en le laissant sur le plan du lit.

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