ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Le siège de la tumeur par rapport à la surface de la paroi abdominale nous parait lrès variable, d’après la leclure de nos observations. Cependant, elle se développera de préférence du côté droit (obs. IV, VI); dans l'épaisseur de la gaine du grand droit du même côté. La pathogénie permet d’ailleurs d'expliquer ce siège de prédilection. Dans la longueur du tractus intestinal, l’appendice représente en effet le lieu d'élection de l'infection aclinomycosique. (Hinglais a montré la nature parasilaire de nombreuses appendicites.) Le plus souvent, la propagation se fera donc à la paroi du même côté; cependant, comme la posilion de cet organe par rapport au cæcum est très variable, il s'ensuit que la tumeur pourra occuper une situalion ne faisant point songer à une origine appendiculaire. Elle se rencontrera par exemple sur la ligne médiane ‘obs, III, obs. IV) dans la région sous- ane le.

D’autres points de la paroi peuvent être envahis également. « Les différentes portions du tractus digestif sont d'autant plus fréquemment atteintes que Îles alments ou les matières y stalionnent davantage. » Aussi la propagation se fera-t-elle du côlon (obs. IV),

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du rectum, el la tumeur se manifestera alors dans l'hypochondre droit ou gauche, où du côté de la fosse iliaque gauche (obs. VIT).

Dans l'épaisseur de la paroi abdominale, la tumeur se développe aux dépens de tous les lissus ; il en faut excepter cependant la peau et le tissu cellulaire souscutané qui restent très longtemps indemnes, el qui glissent facilement sur la tuméfaction. Cette tumeur, sur laquelle conduit l'incision, ressemble en tous points à un fibrome développé dans les muscles et aponévroses de la paroi. À la coupe même, elle présente une consistance fibreuse, à la périphérie tout au moins. Ce issu seléreux, fibro-lardacé, est difficilement sectionné par le bistouri ; 1l semble nettement limiter le processus destructif que l’on peut remarquer au centre de la tumeur. Au nulieu de ce foyer induré en effet {caractère qui rapproche l’actinomycome des fibro-sarcomes) se trouvent des masses plus molles qui ressemblent grossièrement à des fongosités encéphaloïdes ; elles sont contenues dans des géodes formées par un réseau trabéculaire plus ou moins développé ; on peut y rencontrer quelques points purulents, mais ils sont tou- Jours très limités, et ce sont ces petits abcès enkystés qui contiennent les grains caractéristiques. Le magma semi-liquide, visqueux, représente les débris des éléments cellulaires frappés de dégénérescence granulograisseuse au contact du champignon. Certains faisceaux de fibres musculaires ayant résisté à son action forment les travées et les striations qui délimitent les petites géodes dont nous avons parlé.

Au microscope on peut remarquer les lésions ana-

tomo-palthologiques que l’on observe dans les museles en général sous l'influence de lPactinomyces. Dans les parties lointaines du parasite, les fibres musculaires sont saines. Elles conservent leur slriation distincte, En cerlains points, les travées fibreuses commencent à s épaussir. Aux environs de la tumeur, les fibres conjoneüves présentent de la dégénérescence granuleuse : les fibres musculaires perdent leur striation et subissent un transformalion vilro-oranuleuse. Dans la masse centrale, on trouve les grains jaunes avec leurs caractères particuliers trop connus pour que nous les décrivions. Si cependant on intervient de bonne heure, dans les premiers temps du développement de la tumeur, on peut ne pas trouver de grains, mais seulement le mycéhum du champignon.

D'après les caractères que nous venons de décrire, nous voyons combien l’aclinomycose rappelle au point de vue de sa structure le fibrome, le sarcome ou le fibro-sarcome. On peut se demander pourquoi dans certains cas l'actinomyces détermine ce processus néoplasique plutôt qu'un processus phlegmoneux. Il n'y a d’ailleurs entre ces deux lésions qu'une différenec de degré ; car, Lôt ou tard, les deux processus aboulissent à la suppuralion ; mais dans le premier cas, celle-ei est tardive, ne joue qu'un rôle secondaire el passe longtemps inaperçue, landis que dans le second, elle donne rapidement l'allure inflammatoire aux lésions parasilaires. Pour expliquer cette différence d’évolulion clinique, on peut tenir compte de deux facteurs.

1° Du champignon lui-même :

>° Du terrain sur lequel il évolue.

Certains auteurs, et c'est le plus grand nombre aujourd'hui, admettent que la suppuration que l’on voit survenir dans les foyers actinomycosiques est due non au champignon lui-même, mais aux microbes pyogènes qu'il entraîne avec lui. D'autres auteurs, au contraire, tels que Netter, Bostroem, Cornil, ete... affirment son pouvoir pyogénique. Il y a cependant quelques cas qui semblent démontrer nettement que la suppuralion n’est pas spécifique. Dans son observation d'actinomycome cérébral (1887), Bollinger a montré que la tumeur avait élé exempte de pus, car l’évoluion clinique de la maladie n'avait jamais rappelé les symplômes d'un abcès cérébral. L'actinomyces agissant seul parait done produire un processus néoplasique ; et ceci explique bien le peu de fréquence de l'actinomycome, car il est difficile que le parasite en s'insinuant dans les tissus n’entraine pas avec lui quelque organisme pyogène, et cela d'autant plus aisément que l'inoculation se fait d'ordinaire par le tube digesüf, milieu septique par excellence.

Peut-êlre doit-on rechercher aussi la cause de ce processus, non dans les qualités du champignon, dans ses degrés de virulence plus où moins accusés, mais dans la résistance du terrain sur lequel il se trouve implanté. « Le {ype néoplasique se rencontre dans les Ussus richement vascularisés, capables par conséquent d'une réaction intense, el dans lesquels le parasite même virulent ne peut étendre beaucoup son action : tels les Uissus osseux et les Üissus musculaires, » (A. Poncet.) Ilest à peu près constant en effet à la lan-

gue: on le retrouve de même dans d’autres muscles ;

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el nos cas semblent bien mériter celle explication, car ce sont les muscles et aponévroses de la paroi qui sont le lieu de développement de ces tumeurs. Dans ces Ussus, en effet, à mesure que le mycélium fournit de nouvelles colonies, une telle poussée d'éléments phagocylares surgit autour d'elles, qu'elles sont bientôt noyées dans une coque de Lissu granuleux, puis fibreux; coque d'autant plus épaisse que lirrilalion délerminée par le parasite a été plus intense et plus prolongée. Le champignon dans ces tissus semble donc beaucoup plus sclérogène que pyogène; aussi subit-1l parfois le sort d'un simple corps étranger ; rapidement enkysté, il ne peut franchir la barrière de leucocytes qui l’entoure.

Comment expliquer ensuite linflammation qui tardivement se greffe sur ce néoplasme, ce sareome actinomycosique ? Ulmann estime que le parasite produirait un lieu de moindre résistance ; le terrain une fois préparé, les microorganismes pyogènes jusqu'alors restés sans action pourraient ensuite évoluer; on peut aussi expliquer la présence de ces miClrOOrgaANnISMES par une infeclion secondaire localisée, dout la porte d'entrée serait soit des ulcérations produites par la sur-

distension des lissus, soit l'ouverture des fistulettes.