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tions à peine sensibles. Seule la teneur moyenne en cholestérine est plus nettement augmentée ; mais cette augmentation est encore très petite par rapport à celle des acides gras non phosphatidiques et d’ailleurs la teneur en cholestérine du foie des chiens dépancréatés ne dépasse point les chiffres maximum que l’on retrouve dans le foie des chiens normaux ».

FiscHek et Mac Leon ont également observé des foies gras chez des chiens complètement dépancréatés.

Mais la cause de ce trouble est diversement interprétée par les auteurs. Une controverse s’est engagée sur la nature de l'agent pancréatique dont l'intervention prévient ou supprime l'infiltration lipidique du foie.

Action de la sécrétion pancréatique externe. — On essaya d'abord de rapporter cette lésion hépatique à l'imperfection de la digestion provepant de la suppression du suc pancréatique. P. Mauriac et E. AuBERTIN ont décrit en 1929 l’histoire d'un chien dépancréaté maintenu en vie pendant quinze mois par l'insuline, et chez lequel fut découverte à l’autopsie une dégénérescence graisseuse complète du foie ; ces auteurs pensèrent à un trouble lié à la carence de la sécrétion pancréatique exocrine. CAsrTaGNou effectua la résection des canaux pancréaliques chez un chien de vingt kilos ; cette opération fut suivie très rapidement des signes consécutifs à la suppression de la sécrétion externe du pancréas : selles abondantes, fétides, pâteuses etun amaigrissement important. Trois mois après il sacrifia l'animal qui présenta un énorme foie gras pesant 880 g. À la suite de cette observation l’auteur conclut : « Après la ligature des canaux pancréatiques, il peut survenir une dégénérescence graisseuse du foie. Il semble difficile de ne pas lier cette hépatite au manque de sécrétion pancréatique externe, puisque dans ce cas le pancréas endocrine était conservé et que la glycémie à jeun, et l'analyse des urines ne révélèrent aucun trouble de la glyco-régulation ».

Berc et Zucker firent en 1931 des constatations analo-