Ravaut, Valtis et Nélis, Société Biologie, 8 juin

ErONE

(abcès froids, ostéites, lésions cutanées...) on peut démontrer la nature tuberculeuse des lésions non par la présence du bacille ou la production de tuberculose viscérale type Villemin, chez le cobaye mais seulement par la détermination chez l'animal de lésions ganglionnaires, souvent assez discrètes pour passer inaperçues si on ne les recherche systématiquement. La nature bacillaire de ces adénopathies s’affirme non seulement par la présence du bacille de Koch à leur niveau — d’ailleurs inconstante — mais encore par la possibilité de réinoculations positives, les passages successifs permettant dans certains cas d’exalter la virulence des germes inoculés et de réaliser une forme typique viscérale de l'infection tuberculeuse du cobaye.

$ 2. — Forme atypique de la tuberculose du cobaye produite par inoculations de liquides pleuraux, articulaires...

Si la présence du bacille de Koch est difficile à dépister dans les liquides purulents d’ostéo-arthrite de même que dans les suppurations cutanées ou ganglionsaires, on con-çoit qu’elle puisse être encore plus difficile à mettre en évidence dans les liquides séro-fibrineux d’épanchements tels que les pleurésies par exemple. On comprend dès lors aisément que les rapports de ces pleurésies avec la tuberculose aient pu être longtemps méconnus, et que le rôle du froid aït été, pendant longtemps, considéré comme essentiel sinon exclusif dans l’étiologie des pleurésies. Les recherches bactériologiques ne sont souvent pas couronnées de succès, quand on essaie de déceler la nature tuberculeuse de ces lésions et la recherche du bacille de Koch est le plus souvent négative, l’inoculation même ne donne pas toujours la preuve de l’origine bacillaire de ces épanchements.

CNY | lee

Maïs si au point de vue pratique il reste de règle d'admettre l’origine tuberculeuse de presque toutes les pleu-' résies séro-fibrineuse en apparences primitive, il n’est guère possible d'admettre cette origine comme scientifiquement certaine, si l’on ne peut en fournir la preuve bactériologique. De plus si la tuberculose est la cause qui paraît bien le plus souvent responsable de ces épanchements, d’autres affections peuvent réaliser des syndromes en tous points analogues. Bien des congestions pulmonaires d’origine grippale, accompagnées de réaction pleurale, peuvent simuler en tous points les cortico-pleurites tuberculeuses. Il est des épanchements séro-fibrineux secondaires à un foyer pneumococcique sous-jacent, qui peuvent prendre le | masque des pleurésies bacillaires. La notion de pleurésie rhumatismale survenant en dehors de toute manifestation articulaire (1), rend encore plus complexe le diagnostic étiologique des pleurésies séro-fibrineuses. Les pleurésies cardiaques qui peuvent, chez les sujets âgés surtout, être l’unique manifestation de la défaillance cardiaque, sont parfois difficiles à distinguer des pleurésies bacillaires. Enfin il convient de signaler les discussions non encore closes touchant l'existence des pleurésies syphilitiques, admises par les uns, niées par d’autres qui ne voient dans ces cas que des réveils d’une tuberculose latente,due à l'anergie de la syphilis secondaire. Cette discussion peut d’ailleurs être établie pour toutes les pleurésies survenant au décours des maladies infectieuses — typhoïde

en particulier — dont la nature demande toujours à être discutée.

Si pendant quelque temps on a pu espérer trouver dans les caractères chimiques et surtout cytologiques du liquide des éléments suffisants pour établir le diagnostic, il faut reconnaître actuellement que ces examens, pour importants

1. MM. Bezancon, Weissman-Netter et Mlle Schœærrer, Soc. Méd. des Hôpitaux, juillet 1929.

Lo e

qu’ils soient, ne permettent guère autre chose que déceler la nature inflammatoire de ces épanchements—et ne donnent que des présomptions quant à la nature de la pleurésie.

C’est donc l’inoculation au cobaye — étant donné les difficultés de dépister le bacille à l'examen direct — qui restait le critérium indispensable pour affirmer ou rejeter l’origine tuberculeuse de ces épanchements. Mais dans un nombre considérable de cas les résultats expérimentaux n’apportent pas la preuve désirée : quelles que soient les conditions expérimentales (inoculation de fortes quantités de liquide, inoculation intra-péritonéale...) dans bien des cas où les caractères cliniques et évolutifs rendaient certaine l’étiologie tuberculeuse de l’'épanchement la preuve bactériologique n’en pouvait être donnée. |

Les cas où la clinique permet d'affirmer l’origine tuberculeuse de la pleurésie — soit en raison des antécédents, soit parce que les signes associés et l’évolution ultérieure d’un autre accident bacillaire plaident en faveur d’une même étiologie — et où cependant l’inoculation du liquide ne tuberculose pas les cobayes semblent assez fréquents. Dans le service du Professeur Bezançon nous avons pu en observer deux exemples caractéristiques : dans un cas il s'agit d’une malade ayant présenté plusieurs hémoptysies eb qui portait de multiples cicatrices d’adénites bacillaires — dans le deuxième la malade avait eu 2 ans auparavant une lésion pulmonaire avec expectoration riche en bacilles tuberculeux. Dans ces deux cas les animaux inoculés avec des doses importantes de liquide pleural (10 à 15 centimètres cubes suivant les animaux) ne paraissaient en rien s'être ressentis de ces inoculations. Sacrifiés au bout de six mois, leurs viscères étaient indemnes et leur état général parfait.

Mais en examinant de plus près ces animaux,on pouvait déceler chez eux l'existence de lésions ganglionnaires permettant de faire la preuve de leur tuberculisation.