Société de Biologie, 27 déc

Si l’on reprend alors parallèlement l'étude des inoculations de filtrats tuberculeux et celle des produits pathologiques humains que nous avons inoculé sans filtration, on est obligé de conclure à l'identité des lésions observées :

a) Dans les deux cas, même type de lésions ganglionnaires, même survie des animaux.

b) Dans les deux cas, analogie des réactions à la tuberculine.

ce) Dans les deux cas, reproduction en série de lésions identiques, avec possibilité dans les deux éventualités du retour après un certain nombre de passages à la tuberculose viscérale typique.

On est ainsi amené à admettre l'identité entre les résultats expérimentaux que nous avons observés en inocnlant (sans | préparation aucune) des produits pathologiques humains et les résultats d’inoculation des filtrats tuberculeux.

Est-on en droit de conclure dès lors au rôle de l’ultravirus tuberculeux en pathologie humaine ?

Nombreux sont les auteurs qui ont étudié ce problème, et cette étude a été conçue de façon diverse.

Un cerlaiu nombre d’auteurs, partant de divers liquides humoraux suspectés d’être tuberculeux, ont /éltré ces produits et les ont inoculés à des animaux. Nous citerons ici Les principaux de ces travaux : filtrats de liquide céphalo-rachidien de méningite tuberculeuse (Arloing et Dufourt), pustuberculeux de ganglion caséeux (Vaudremer, Durand et Vaudremer, Arioing et Dufourt, Valtis..), sang de granulie, de méningite tuberculeuse (Bonciu et Jonesco), sang de femmes tuberculeuses (Valtis), liquides d'épanchements pleuraux (Jonesco et Bonciu, Nasta, Durand et Charchowski), de liquide de pneumothorax (Veber dans le service du Dr Rist), dans les crachats tuberculeux (Arloing et Dufourt,

Mile Togounoff, Sergent et ses élèves), dans les urines de tuberculose rénale (Nélis), etc., ete...

Quelle conclusion est-on autorisé à tirer des: résultats positifs obtenus dans ces diverses expériences ? Il semble que la seule conclusion valable soit la suivante: les filtrats de produits pathologiques humains sont susceptibles de provoquer chez l’animal des lésions analogues à celles . des filtrats de culture de bacille tuBerculeux. Mais il n’est

aucune raison qui permette d'aller plus loin et de conclure, comme l’ont fait un certain nombre d'auteurs, au rôle pathogène de cette forme filtrante du BK dans les lésions ci-dessus. En effet dans les observations précédentes l’ino culation directe, sans filtration. du produit pathogène n’a

‘pas été faite, et cependant seule cette inoculation aurait

pu donner une réponse à la question soulevée.

Si en effet l’inoculation directe, sans filtration, détermine chez l’avimal une bacillose viscérale généralisée, type

© Villemin, on doit en conclure: le produit pathologique étudié renferme des bacilles tuberculeux de pouvoir patho- ‘gène normal. et il n'y a rien de surprenant à ce que sa filtration donne naissance à un produit dont l'inoculation produise des lésions identiques à celles d’un filtrat de culture de B. K. Objectera-t-on que dans les liquides pathologiques on n'avait pas décelé de B. K.? à cela il est aisé de répondre que ou bien ils sont en petit nombre, ou ce qui est peut-être plus vraisemblable, qu'ils y sont sous une forme autre que la forme acido-résistante.

Si'au contraire, comme c’est le cas dans les faits qui ont servi de base à ce travail, l’inoculation directe du produit pathologique donne lieu aux mêmes résultats expérimentaux que celle des filtrats de culture de B. K. on est alors en droit de conclure au rôle pathogène exclusif dans de telles lésions d’un virus tuberculeux particulier, dont le pouvoir pathogène pour l'animal est faible et qui a la propriété de traverser les filtres Chamberland L, et L:.