A) DES TROUBLES NERVEUX

Le rôle du système nerveux dans la genèse de latélectasie a été mis en évidence par un certain nombre d'auteurs qui ont rapporté des observations d’apneumatose sans obstruction bronchique.

W. PASTEUR, le premier, dans ses observations d’atélectasies survenues au cours d'une diphtérie, insiste sur l'absence d’obstruction bronchique dans ces cas. MM. Robert DEBRÉ, Julien Mar, Maurice Lamy et FonT-RÉAULT ont publié un cas d’atélectasie au cours d’une hémorragie méningée. J.-C, Ryan et KLETZ NoRMANX en ont rapporté également deux cas au cours d’une poliomyélite et d’une méningite aiguë. Ainsi le mécanisme nerveux peut à lui seul remplacer l’obstacle ‘bronchique. Il ne faut pas s'étonner que dans nos cas d’obstruction ganglionnaire, il

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vienne s'ajouter au facteur mécanique pour déclencher l’atélectasie.

L'action nerveuse serait, pour CHADOURNE qui résume l’opinion des travaux antérieurs due à trois mécanismes :

1° Le spasme bronchique:;

2° L’æœdème angio-neurotique;

3° L’hyperhémie d’origine réflexe.

1° Le spasme broncho-constricteur :

L'existence d’un spasme des bronches au cours de l’atélectasie a pu être prouvée par diverses expérimentations:

BIiNET et GERBEAUX ont injecté dans les veines une substance broncho-constrictive, la carbamylcholine. Cette - Injection lente a déterminé des lésions d’atélectasie mais des lésions diffuses et non systématisées.

JACOBÆUS a pu déclencher des atélectasies par injection de lipiodol dans les bronches. D’habitude, le lipiodol intra-bronchique à lui seul ne détermine pas, par sa présence, d’apneumatose. Pour expliquer lexistence de troubles de la ventilation dans les expériences de JACO- BÆUS, il fallait invoquer le rôle du spasme bronchique. Cet auteur a observé sous l'écran une contraction nette de la grosse bronche desservant le territoire atélectasié. Lors du nettoyage rapide de lPatélectasie, la bronche est revenue, sous les yeux de lobservateur, à un calibre normal. L'air est non seulement absorbé par le sang circulant inais encore rejeté au dehors brusquement par la contraction des bronches, ce qui explique la brusquerie d’apparition des atélectasies.

Il s’agit donc pour ces auteurs d’un réflexe inconnu pro-. voquant soit le spasme des constricteurs soit la paralysie des dilatateurs. Ce spasme joue aussi un rôle dans la

constitution de l’emphysème. L’emphysème secondaire à une constriction bronchique n’est pas un fait nouveau dans la pathologie pulmonaire. On sait en effet que le premier stade de la crise d’asthme est constitué par un emphysème aigu généralisé.

Mais le problème du mécanisme nerveux n’est nullement résolu par la preuve de l’existence du spasme ; il reste à trouver quelle excitation le détermine.

Le rôle des nerfs extrinsèques dans le LÉ es de la constriction bronchique n’est nullement prouvé. En effet FONTAINE et HERMANN ont bien tenté de provoquer des atélectasies par section du vague ou excitation du sympathique. Dans un seul cas ils ont obtenu une atélectasie après section du vague, dans un seul cas un: emphysème après excitation du sympathique.

‘Il semble plutôt que l’innervation autonome du poumon joue à elle seule le rôle capital dans le déclenchement de la contraction. Ainsi les mêmes auteurs ont déterminé une atélectasie au niveau d’un poumon isolé de ses nerfs

extrinsèques.

. CARDIS et CHADOURNE attribuent le mécanisme nerveux au système nerveux'autonome intra-pulmonaire. C’est lui seul qui détermine la rétraction du parenchyme.

En somme la majorité des auteurs invoquent le rôle du spasme bronchique à l’origine de l’atélectasie.

Ce spasme serait provoqué dans les cas qui nous intéressent par la lésion ganglionnaire locale, à laquelle s'associent comme facteurs mécaniques, l’infiltration de la muqueuse et la stase des sécrétions bronchiques. Cependant cette théorie, si vraisemblable qu’elle soit, n’a encore pu être confirmée dans ses détails par lexpérimentation.

2° L’œdème angio-neurotique :

SCOTT affirme qu’un œdème angio-neurotique est nécessaire pour compléter l’obstruction. En réalité il n’a jamais pu faire la preuve de l'existence de cet œdème. Dans nos Cas dadénopathie trachéo-bronchique, l’œdème de la muqueuse existe simplement par suite de la périadénite et n’est en rien dû à un mécanisme nerveux.

3° La vaso-dilatation réflexe :

Elle serait due à une action vagale. La présence d’atélectasie malgré la section du pneumogastrique s'inscrit contre cette théorie.

En conclusion, de tous ces mécanismes nerveux, un seul est certain, le spasme broncho-constricteur. I agit pour compléter l’obstacle mécanique quelle que soit l’impor-

tance de cet obstacle.

B) DEs TROUBLES DE LA VENTILATION :

D’après les expériences de BINET et JAULMES, lhypo- : ventilation pulmonaire à elle seule peut déclencher latélectasie. Mais les lésions ainsi déterminées sont diffuses et ne se localisent pas à un lobe. Cette hypoventilation peut être due à une parésie du diaphragme, à une limitation des mouvements thoraciques. Chez nos enfants porteurs d’adénite médiastine, rien ne paraît déclencher ces troubles dynamiques des mouvements thoraciques. Aussi le rôle de l’hypoventilation pulmonaire même comme cause adjuvante nous paraît de second plan.

Donc, au cours de l’adénopathie trachéo-bronchique tuberculeuse, Patélectasie est due à une compression ganglionnaire ou à une oblitération par des débris caséeux, complétée par un œdème de la muqueuse, ou un arrêt de sécrétion et un spasme broncho-constricteur.

IV. - PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DILATATION DES BRONCHES POST-ATELECTASIQUE

Nous avons rapporté une observation de dilatation des bronches secondaire à une atélectasie par compression

ganglionnaire.

On peut se demander si la physiopathologie mécanique suffit. à elle seule à expliquer l'apparition d’ectasies bronchiques. Certains auteurs ont voulu démontrer que la rétraction alvéolaire, en tiraillant les bronches, détermine leur distension sans autre facteur associé. La traction extrinsèque exagérée que provoque le vide pleural suffirait, pour ANSPACH, à distendre les lumières bronchiques qui se laissent tirailler à chaque mouvement respiratoire. dE

Il ne nous semble pas que cette théorie purement mécanique puisse être satisfaisante. On ne peut en effet écarter l’idée d’une altération trophique des parois bronchiques secondaire à lirritation chronique des nerfs et peut-être

des vaisseaux bronchiques.

Les bronchectasies, nous l’avons dit, ne surviennent pas au cours des atélectasies légères et à éclipses. On ne les rencontre que lors des apneumatoses denses et permanentes, qui se compliquent de phénomènes exsudatifs et inflammatoires. Ceux-ci laissent derrière eux une fibrose, qu'il faut, en partie tout au moins, incriminer dans Ja genèse des bronchectasies post-atélectasiques.

Ainsi le ganglion joue dans la physio-pathologie des troubles de la ventilation un rôle mécanique dominant. Mais ce rôle ne suffit pas à expliquer l’apparition de l’até-

lectasie ou de l’emphysème. Dès le début s'associent des phénomènes neuroréflexes qui déterminent le spasme bronchique. Plus tard, si l’atélectasie persiste, l’infection entraînant la sclérose joue un rôle capital dans la détermination des bronchectasies.