G. Simon, loc. cil. IThcil, S

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cœur ne paraît-elle pas liée ordinairement à la dégénérescence athéromateuse du système artériel, y compris les vaisseaux des reins? Si c'est cetle dégénérescence qui a déterminé peu à peu l'atrophie de l'un de ces organes et qui s'oppose au développement compensateur de l'autre, quoi de surprenant à ce que le cœur obéisse, dans ce cas comme dans les autres, à la loi de Traube? Ce qui est très probable, c'est que le rein laissé en place ne s'hypertrophie que lorsqu'il est intact. On peut toujours affirmer que c'est une condition essentiellement favorable, lorsqu'elle se réalise.

Quant aux résultats de l'expérimentation, ils ont été tels qu'on pouvait s'y attendre. Les conclusions de Simon ne laissent rien à désirer à cet égard ; la règle est que le rein non enlevé augmente de volume et de poids, comme chez les sujets à qui il manque un de ces organes. Dans quelle mesure, au bout de combien de temps? Cette augmentation peut atteindre le double de l'état normal. Elle n'est vraiment terminée qu'au bout de plusieurs mois ; la rapidité avec laquelle elle s'effectue dépend beaucoup de l'âge des animaux. Chez les jeunes, deux forces concourent à la produire, la tendance à l'hypertrophie compensatrice combinée avec la croissance naturelle.

Quant au temps qu'elle exige, les chiffres de Simon ont déjà une grande valeur. Il a constaté les différences suivantes en plus, du côté du rein non enlevé, chez des chiens âgés :

Au bout de 2 jours, 1/25; au bout de 4 jours, 1/10. Ces chiffres ne dépassent pas les différences possibles dans l'état normal, mais il n'en faut jtas moins noter que ce sont des écarts en plus. Au bout de 20 jours, 1/2; après 25 jours, 1/2; après 50 jours, 1; après 120 jours, 1/2; après 255 jours, 2/5. Sur deux jeunes chiens sacrifiés au bout de 51 et de 121 jours, le rapport fut de 15/15 et de 1 1/2.

Relativement h la nature des phénomènes intimes qui aboutissent à cette augmentation de volume, Simon, s'appuyant

sur l'égalité des dimensions des canaliculcs urinaires et des glomérules dans le rein normal extirpé et dans celui qu'il avait laissé en place, conclut dans le sens de l'hyperplasie et non de l'hypertrophie proprement dite. On verra plus loin en quoi les résultats des autres expérimentateurs s'écartent de ceux du chirurgien de Heidelberg.

Eniin, pour ce qui est de l'hypertrophie du ventricule gauche, qui semble devoir être la conséquence de l'extirpation d'un rein, Simon pense qu'elle n'aurait quelques chances de se produire que si l'hypertrophie compensatrice de l'autre rein manquait ; et, comme celle-ci est la règle, l'hypertrophie cardiaque ne saurait être qu'exceptionnelle. Sur ce dernier point Gravitz et Israël sont plus affirmatifs. Le développement du ventricule gauche se produit toujours, du moment que le rein n'augmente pas de volume. Elle serait caractérisée par l'ahsence de souffle, par le renforcement et le timbre métallique du deuxième bruit aortique, par la propulsion plus forte de la pointe du cœur\

Le point délicat de la question de l'hypertrophie rénale compensatrice est la détermination de la nature des modifications que subit l'organe. Leopold Perl la rattachait, en 1875, à une hypertrophie vraie des tubes contournés et des glomérules, à l'exemple de Yalenlin, de Rokitansky, de Wagner, mais il pressentait qu'une nouvelle formation d'éléments et de vaisseaux contribuait à l'accroissement du rein^ Yient ensuite Otto Leichtenstern, qui croit surtout à cette nouvelle formation, avec Simon, Rosenstein, Vogel, tout en admettant que l'hypertrophie vraie peut apparaître, quand l'hyperplasie n'a pas une activité suffisante^

\ . Gravllz uncl Israël, Untersuclnmgen ûber Zusammenhang zwischen Niercnerkra7Ûung und Herzhypertrophie, Virchow, Arch. Bd LXXVII, S. 515, 1872.

2. Leopold Perl, Anatomische Sludien ûber compensaiorische Nierenhypertrophie, Arch. f. path. Anat. Bd LVI, H. 3.

5. Otlo Leichtenstern, Ueber Nierenhypeiivophie, Berliner klin. Woch. 1881, p. 484 et 505.

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L'association des deux processus d'accroissement ressort encore plus nettement des recherches très intéressantes de Hugo Ribbert^; mais cet observateur met en relief pour la première fois une particularité importante, c'est que l'augmentation de volume a pour siège presque exclusif la substance corticale, la zone des tubes contournés et des glomérules. Il reconnaît que, sur des reins d'animaux en voie de développement, l'accroissement compensateur résulte de l'hyperplasie de l'épitbélium des canalicules urinaires et des glomérules et aussi de l'hypertrophie des mêmes éléments. Les travaux ultérieurs de Golgi% de Kûster% de Lorenz"^, de Eckardt reproduisent avec des variantes les opinions déjà émises. Lorenz, par exemple, déclare que, chez les animaux jeunes, il y a association de l'hyperplasie et de l'hypertrophie, tandis que, chez les adultes, l'hypertrophie fait tous les frais de l'accroissement; qu'au point de vue de l'augmentation de volume, c'est cette dernière qui a le premier rôle; que c'est la substance corticale (tubes contournés et glomérules) qui est le véritable siège du processus d'accroissement et que, dans la substance médullaire, on observe seulement la dilatation des tubes droits.

Les expériences récentes de Tuffier ont ajouté à certaines des conclusions de ses devanciers ce qui leur manquait, à savoir la démonstration anatomique du processus d'hyperplasie admis par la grande majorité des observateurs ^ Tuffier a d'abord cherché la solution du problème en étudiant la régénération du rein à la suite d'ablations partielles successives. L'extrait suivant

i. Hugo Ribbert, Ueber compensatorische Hypertrophie der Nicren. Aixh. f. palh. Anat. Bd LXXXVm, 1882, S. 11.