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sage que le rôle des antigènes pondérables, des antigènes protéiques en particulier. Est-ce à dire qu’elle ne puisse être valable que pour l’anaphylaxie pure et non l'our lintolérance en général (due souvent à des facteurs physiques par exemple) ? Ce serait contraire à la üotion selon laquelle l’anaphylaxie n’est qu’une modalié de l'intolérance, une intolérance acquise.

Quoiqu'il en soit, voici comment, à la lumière de tous les travaux que nous venons de passer en revue, il est possible de concevoir le mécanisme de l'intolérance.’ Nous ferons au cours de cette exposition de larges emprunts au rapport de E. HALPHEN, R. Mapuro et M. FER- RIER, au Congrès d’Oto-Rhino-Laryngologie de 1939.

La condition de l'intolérance semble être un dysfonctionnement neuro-endocrinien.

Pour ce qui est du système neuro-végétatif, il est difficile de préciser lequel des deux appareils, sympath:que ou parasympathique, est atteint. M. VERNET pense que c’est le vague et celui-ci serait hyposensible. JIALPHEN, MADURO et FERRIER ont abouti au classement de leurs malades en hypervagotoniques (la moitié des cas), en hypersympaïhicotoniques (à peu près aussi nombreux), et enfin, en sujets à dystonie neuro-végétative complexe. Pour HEIM, nous le rappelons, il y aurait une hvpersensibilité du vague.

Il est possible que cette altération du système nerveux de la vie végétätive soit héréditaire (BRAY affirme au’elle se transmet comme un caractère mendelien récessif), mais il est probable qu’elle a été acquise le plus souvent, et elle serait alors consécutive à des lésions pat le froid, à des maladies infectieuses (syphilis) ou à des intoxications. Les causes de diminution de la résistance générale, telles que la grossesse, la ménopause, une grande fatigue, un ennui prolongé, des émotions sont aussi invoquées par BRay.

Dans l’anaphylaxie, intolérance acquise, l’agent irri-

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tant du sympathique a sans doute été la première effraction de la protéine (M. VERNET) ; une deuxième attaque, à dose infinitésimale, est alors aisément reconnue par l'organisme grâce à sa « mémoire ». C’est pour cela qu'il est possible de créer expérimentalement l’anaphylaxie à peu près à tout coup, mais pas lintolérance, où les causes de dérèglement du système neuro-végétatif sont très variables.

On peut concevoir que’ces lésions ont été seulement locales, limitées à linnervation végétative de certains organes par exemple; ainsi s’expliquerait la notion du « shock-organ » des auteurs anglo-saxons ; certaines muqueuses pourraient ainsi être atteintes et de cette manière, acquérir. une hypersensibilité particulière. Mais par la suite, le dérèglement neuro-végétatif doit devenir général, de façon plus ou moins importante.

Cet état de souffrance du système nerveux végétatif provoque et entretient un dysfonctionnement du système endocrinien en raison de l’étroite intrication des deux systèmes. Quoique les troubles de la sécrétion cvarienne et thyroïdienne aient été le plus souvent invo-. qués, il faut probablement donner la primeur au dérègiement de l’hypophyse, « chef d'orchestre du concert endocrinien », qui règle le fonctionnement des autres glandes à sécrétion interne. Cette primauté du dérèglement hypophysaire se comprend lorsqu'on sait que l’Lypophyse est en relations extrêmement étroites et connexe fonctionnellement avec les centres nerveux végétatifs (relations nerveuses vers l’hypophyse, relations pèr neurocrinie vers l’hypothalamus qui est une véritable « cascades de centres » sympathiques et parasympathiques. (Von EcoNomo). Mais inversement, le dérèglement des sécrétions internes agit sur le bon fonctionnement du système vago-sympathique où nous savons que le cheminement de l’influx nerveux se fait par l'intermédiaire de médiateurs chimiques dont l’un est très proche de l'adrénaline. L’hypophyse, en outre, peut troubler les fonctions de l’hypothalamus avec qui

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elle est en relations très intimes, comme nous venons de le dire, soit que sa propre sécrétion soit défectueuse, soit qu’elle reflète seulement le dysfonctionnement des autres glandes endocrines. \

Ainsi donc est créé un cercle vicieux, le système neuro-végétatif déréglé nuisant à la bonne marche du systeme endocrinien, ce système retentissant à son tour sur le système neuro-végétatif. Il est possible d’ailleurs que ce soit un dérèglement endocrinien (dû par exemple à une hystérectomie) qui provoque la création de ce cercle vicieux. Mais il semble que cette éventualité soit plus rare que l’autre.

Telle serait la base, le substratum actif de l’état d’intolérance. |

Grâce à ce terrain particulier, un réactogène quelconque va alors pouvoir provoquer une crise, en excitant les terminaisons sensitives des fibres végétatives. C’est ainsi que serait déclenchée la décharge d’histamine, par un mécanisme encore mal connu (simplement per excitation des fibres sensitives végétatives qui sont histaminérgiques, disent HALPHEN, MADuRO et FERRIER). Cette décharge d’'histamine provoque alors le choc, local ou général — selon que certains organes ou appareils sont plus ou moins intéressés par le dérèglement neuro-végétatif — avec toutes ses manifestations : contraction des fibres musculaires lisses, dilatation des capillaires, extravasation à travers la paroi de ceux-ci et formation d’œdème, hypotension artérielle, augmentetion de lactivité des glandes secrétoires. Cet état de souffrance des tissus va exciter à son tour les fibres végétatives sensitives et peut-être mêime les fibres de la sensibilité générale et retentir ainsi sur l’hypothalamus (cette transmission de l'excitation, HALPHEN et MADURO avancent qu’elle se fait peut-être aussi par neurocrinie histaminique).

L’excitation de l’hypothalamus se transmet aussitôt à l'hypophyse. Celle-ci répond par une action sur toutes les glandes endocrines, mais aussi, par choc en retour, sur l’hypothalamus. Ainsi est entretenu le cercle vicieux

d’une perturbation générale de l’appareil régulateur des automatismes fonctionnels de l’organisme.

Il est probable que ce dérèglement contribue à entretenir le choc (celui-ci ne ressemble-t-il pas en effet à une crise vagotonique aiguë ?) après la suppression du réactogène et l’arrêt de la décharge d’histamine, et qu’il crée ce témoin du choc : la crise colloïdoclasique.

Comment se termine la crise, comme se rompt le cercle vicieux ?

— Peut-être par suppression du réactogène, si le choc est seulement local et si cette « intolérance locale dominait le potentiel réactionnel endocrinovégétatif ».

— Peut-être « par l’intervention spontanée d’un facteur régulateur de l'équilibre neuro-endocrinien : par exemple, l’arrivée du flux menstruel ».

— Peut-être enfin « par une sorte d’épuisement du mécanisme réactionnel en forme de cercle vicieux, épuisement qui répond sans doute à un retour lent et progressif vers l’équilibre endocrinien et végétatif ».

Mais le système végétatif garde sa lésion initiale, l’inlolérance demeure. ,

Nous concevons combien un tel cssai pathologénique peut être critiquable. Nous l’avançons en nous basant sur les travaux publiés dans ce domaine et en nous référant souvent, nous le reppelons, au rapport de HALPHEN, MADURO et FERRIER. Il ne sert à rien, en effet, de mettre indistinctement en cause le système neurovégétatif, le système endocrinien, le choc histaminique si l’on n’évoque pas le rapport exact des uns par rapport aux autres, si on ne peut imaginer le déroulement de leurs actions respectives et intégrer des faits observés dans ce déroulement, ce qui permet de mieux comprendre ces actions, et aidera peut-être à formuler une hypothèse plus juste. Il ne faut donc considérer celle que nous proposons que comme un moyen provisoire pour mieux fixer ces problèmes complexes dans l'esprit.

Avant de terminer ce chapitre, nous insisterons sur le fait que l’intolérance ne doit pas être seulement envi-

sagée du point de vue des réactogènes (sauf pour l’anaphylaxie vraie) — ce qui est pourtant le cas en Amérique par exemple — mais aussi et avant tout, du point de vue de l’organisme sur qui agissent les réactogènes. Encore une fois l’intolérance, phénomène actif, est une lutte de l'organisme attaqué ; or, cette.attaque est permise par le fait qu’il existe un point faible, le terrain spécial, propre à chaque individu. C’est donc ce terrain qui est la manifestation essentielle de l'intolérance.

__ L'INTOLERANCE NASO-SINUSIENNE

ETIOLOGIE

: Nous reviendrons d’abord, rapidement, sur l’étiologie dé lPintolérance au point de vue naso-sinusien ; nous étudierons donc d’une part, Ia cause favorisante ou plutôt nécessaire que constitue le terrain, et d’autre part, les causes déclenchantes.

1° Cause nécessaire :

Le facteur absolument indispensable qui conditionne de facon indiscutable la naissance de l'intolérance nasosinusienne est un terrain neuro-endocrinien et quelquefois hépatique spécial.

Cette modification dans leur façon de réagir des deux grands appareils vago-sympathique et endocrinien intéresse l’organisme tout entier, ceci étant surtout valable, d’ailleurs, pour l'innervation végétative. Aïnsi s’explique le balancement ou la co-existence des affections nasosinusiennes par intolérance avec des maladies comme l’asthme, l’urticaire, les migraines, etc... Ainsi s'explique aussi que l’action d’un réactogène digestif puisse déclencher une crise de coryza spasmodique (LERMOYEZ- TACKER). .

L'origine de ce terrain est variable. Nous l’avons déjà évoquée. Ce peuvent être des maladies générales, des intoxications, des infections (la syphilis par exemple : non l'infection tréponemique mais l’hérédo-syphilis). On accuse aussi la fatigue générale, le manque de vitamines (À en particulier), etc...

Toutefois, il a dû y avoir à un moment de la formation de l'intolérance, des lésions locales du système neuro-végétatif ; on comprend que la muqueuse nasale, très exposée, puisse ainsi être lésée dans son innervaon sympathique ef parasympathique extrêmement riche, par des infections locales, par des agents irritants

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ou par le froid, C’est le moment, croyons-nous, de parler des classiques « épines irritatives ». Il est courant, en effet, d'attribuer aux déformations nasales telles que les gros cornets, les éperons ou déviation de la cloison, les polypes mêmes, un rôle essentiel dans le déclenchement des intolérances nasales ou pulmonaires. Cette opinion extrêmement répandue est très discutable, Pour ce qui est des polypes il est à peu près certain qu’ils sont une conséquence et non un facteur de l'intolérance ; et de même les lésions des muqueuses telles que le gonflement, l’æœdème, sont déjà le résultat du dysfénctionnement neuro-végétatif et non sa cause. Quant aux malformations nasales, on s’est appuyé, pour incriminer leur nocivité, sur le fait que leur ablation améliorait ou guérissait les manifestations de l'intolérance. En réalité ces opérations sont loin d’être toujours suivies de succès. C’est ainsi que A. JACQUELIN et CHairT ont fait opérer 45 asthmatiques porteurs d”’ « épines irritatives » nasales : sur ces 45 malades, 19 ont été améliorés, 18 ont subi aucune modification de leur état, 8 enfin ont cté aggravés; soit 26 insuccès. Encore peut-on expliquer les 19 améliorations par une excitation du système neuro-végétatif local ou par le choc opératoire. Ne sait-on Jas que des asthmatiques ont été guéris par des hystérectomies — action endocrine et neuro-végétative — ou par d’autres opérations encore ? Et il en est de même pour les intolérances nasc-sinusiennes.

Les malformations nasales paraissent donc être de peu d'importance dans la genèse de lintolérance nasosinusienne ou même de tout l’arbre aérien. Les polypes etles gros cornets sont une conséquence de l’intolérance (E.C. WizsoN). Certaines malformations, toutefois, telles qu'une déviation de la cloison, peuvent sans doute favoriser l’intolérance ; il est probable que c’est en entretenant une irritation qui amène un dérèglement neurovégétatif local.

Signalons toutefois que de nombreuses manifestations d’intolérance peuvent survenir chez des personnes

n'ayant jamais encore souffert du nez ou des sinus, de façon apparente du moins. Nous voulons enfin insisier sur le point suivant qui nous paraît très important parce qu’il montre que l’intolérance naso-sinusienne est une affection générale et il n’est pas inutile de le savoir pour la conduite du traitement. Si le dérèglement neuro-végétatif est probablement plus intense au niveau de la muqueuse nasale, il est pourtant général, dans la plupart des cas du moins. Même s’il a été initialement limité à la muqueuse nasale, dans certains cas, ce dérèglement, par la suite, s’est trausmis à tout le système neuro-végétatif et au système endocrinien aussi par conséquent.

La muqueuse nasale cependant reste sensibilisée de façon plus marquée ; c’est un « shock-organ » et elle peut répondre à des excitations portant sur un tout autre point du système vago-sympathique. « L’éclosion d’une crise de coryza spasmodique, lorsque la cause provecatrice agit non plus par inhalation, mais par ingestion ou par injection, montre que le coryza spasmodique est une manifestation locale d’un trouble qui liléresse l’organisme tout entier », dit LERMOYEZ.

Il est un fait extrêmement discuté au sujet de la consütution du terrain de l’intolérence nasale : c’est l’importance du rôle des glandes endocrines. Nous avons vu plus haut qu’il n’y a aucun doute que le dysfonctionnement des glandes à sécrétions internes, associé et même consécutif à un dérèglement du système neuro-végétatif, participe à la constitution de ce terrain, mais dans quelle mesure ?

HALPHEN, MADURO et FERRIER, insistent beaucoup sur les troubles hormonaux, en particulier sur le dysfonctionnement hypophyso-génitel, cette primauté n’empéchant pas, selon eux, que le terrain soit toujours pluriglandulaire. Ils basent leur hypothèse sur le fait que les coryzas spasmodiques, par exemple, marquent une re crudescence avant les règles chez la femme, et une rémission — parfois une aggravation — au cours de la menstruation, qu'ils disparaissent habituellement — ou

plus rarement réapparaissent — au cours de la grossesse, qu'ils réapparaissent souvent aussi, ou même débutent, eu moment de la ménopause, Pour expliquer le déclenchement de certains accès de coryzas spasmodiques, ils invoquent l'influence des radiations solaires sur les glandes endocrines; ainsi on comprendrait que les cory zas soient fréquents au début de la belle saison et qu’ils s’atténuent la nuit. C’est certes une hypothèse séduisante

L. CHAVANNE attribue à certaines hydrorrhées nasales simples une origine purement thyroïdienne, se basant sur le fait que ces hydrorrhées guérissent souvent par simple médication thyroïdienne et que DURUPT a décelé, au cours de la guerre, une diminution du métabolisme nasal chez la population de la région, où ces hydrorrhées ont été observées.

Mais d’autres auteurs se refusent à accorder un rôle aussi important aux glandes endocrines ; pour MELCHIOR, par exemple, les différents troubles de la sécrétion interne des ovaires n’ont habituellement aucun retentissement nasal, les traitements opothérapiques sont très souvent décevants ; il conclüe donc qu’il faut réagir contre la tendance à attribuer aux glandes endocrines une part exagérée dans la constitution du terrain de l'intolérance nasale et que le facteur prépondérant est une hypersensibilité. neuro-végétative plutôt qu’une dysendocrinie ; ceci concorderait donc avec ce que nous disions plus haut, c’est-à-dire que le système neurovégétatif commande le dérèglement du système endocrinien et que c’est par lui que débute le plus souvent le dysfonctionnement neuro-endocrinien. S'il est vrai, comme le prétend, &autre part, A.A. EGGsTon, que la muqueuse nasale contienne une véritable glande à sécrétion interne — cette glande étant une glande diffuse, représentée par les multiples glandes mucoïdes, séreuses, de BowMaN, s2livaires aberrantes, lacrymales, et qui secrèterait une hormone semblable à l'hormone gonadotrope — peut-être est-ce le dysfonctionnement de cette glande, dû lui-même aux altérations de la mu-

queuse, qui provoque alors les troubles de la sphère génitale ? )

Malgré toutes ces réserves, lorsqu'on décèle une dysendocrinie, il faut bien entendu la traiter et essayer de couper ainsi le cercle vicieux de l'interaction ñeuroendocrinienne,.

Quoiqu'il en soit, retenons que le facteur nécessaire de l’intolérance nasale, le terrain de cette intolérance, semble être avant tout un dysfonctionnement du système neuro-végétatif, général dans la majorité des cas, mais auquel se superpose un dysfonctionnement du système vago-sympathique nasal plus marqué; celui-ci joue le rôle d'appel lorsque l'attaque du réactogène se fait à distance et d’autre part favorise probablement des attaques de la région. Ce dysfonctionnement du -système neuro-végétatif entraîne dans la plupart des cas des troubles endocriniens (mais il peut parfois être provoqué par eux) qui à leur tour entretiennent le trouble neuro-végétatif général ou local par lintermédiaire de l'üypophyse, L'origine de ce dysfonctionnement, peutêtre héréditaire, doit être recherché dans des lésions générales ou locales des nerfs sympathiques et para sympathiques.

2° Causes déclenchantes ee

Les facteurs déclenchants sont les réactogènes. Nous ne donnerons pas la liste de ceux-ci. Ils sont {trop connus, et d'autre part, ce serait faire une description inter-. ininable, depuis les pollens jusqu'aux poussières, sur lesquels insistent beaucoup les auteurs américains et dont ils distinguent un grand nombre de variétés (poussières de maison, de rue, d'usine, etc:.) Mais nous insisterons sur deux sortes de réactogènes intéressants

À. - Tout d’abord les agents physiques : froid, chaud, radiations solaires; ils ont une importance indiscutable: ous voyons donc que le froid peut-être d’une part, un facteur sensibilisant, et d’autre part, un facteur déclenchant,

nn. à 4 ES

B:= Les réattogèriés microbiens ensuite; ou bien ceux que constituent les produits de destruction des germes

ou les substances dé désintégration protéiques produites par l'organisme au contact de tes germes. BAUGHET et ANDRE écrivent à ce sujet : « De tels faits, dont la pathogénie ne fait aucun doute, permettent de supposer que de nombreux cas de sinusite non suppurée, de forme catharrale hyperplasique séreuse, d’étiologie microbienne, sont des manifestations allergiques où l’allergène est microbien. Une première atteinte de la muqueuse crée une réceptivité locale particulière à un germe donné... » Secondairement, beaucoup plus vite que lorsque l’allergène n’est pas microbien, les phénomènes. d'infection surajoutée peuvent survenir ; « les microorganismes et leurs toxines sont des allergènes avant d’être des agents infectants » (MuLzN). F.K. HANSEN a décrit des sinusites hyperplasiques allergiques microbiennes. J. A. Muxro CAMERON invoque de même ce mécanisme. « C’est en définitive, concluent BaAucHET et ANDRE, le terrain qui rend compte de la forme de la maladie. Une même infection peut réaliser chez un sujet normal une forme Süphürée classique, alors que chez un autre, intolérant, elle réalisera une forme non suppurée allergique, susceptible toutefois de modifications lors de son évolution, modifications qui, secondairement, estomperont les différences primitives ». La primauté du terrain sur le réactogène dans le détermipisme de l'affection morbide apparaît là encore une fois.

Retenons en passant, au sujet de cette question des réactogènes microbiens, un fait intéressant : c’est l’intrication de l'infection avec l'intolérance, Nous aurons l’occasion d’y revenir.

Des réactogènes peu connus enfin sont les réactogènes endogènes. À. GAsser, R. JAHIEL et Mme S. DELAUNAY. attribuent au sang des règles, devenu une albumine étrangère, un rôle dans le déclenchement de certaines manifestations d’intolérance.

Rappelons, avant de terminer ces remarques sur les réactogènes, ce point important : c’est qu'un réactogène n'a pas besoin nécessairement d’agir localement, c’està-dire sur la muqueuse nasale, pour déclencher unemanifestation pathologique de cette région.

PATHOGENIE

La pathogénie de l'intolérance en général est évidemment valable pour intolérance nasale. Nous n’y reviendrons pas. Rappelons simplement que le résultat final est d'amener, au point de vue local, une vasodilatation capillaire avec chute de la tension artérielle, augmentation de la perméabilité vasculaire, œdème enfin el hypersécrétion glandulaire. Autrement dit, il y a congestion des muqueuses et hypersécrétion, ce qui correspond bien à la clinique. ;

Ces modifications fluxionnaires de la muqueuse sont passagères et en principe, le restitutio ad integrum doit être total après la crise. Mais, le plus souvent, une infection secondaire survient, pour qui cette muqueuse congestionnée est une proie facile. «

Dans les cas de rhinite vaso-motrice surtout, DUKE a trouvé que 25 % des porteurs de cette forme de rhinite ant fait une sinusite, ce qui est supérieur à la normale. Cette plus grande vulnérabilité à l'infection des muqueuses sensibilisées s'explique par l’æœdème des tissus, la stase, le mauvais drainage, la perte de l’action ciliaire (J. A. Munro CAMERON).

Dès lors, les modifications de la muqueuse s’organisent et une dystrophie permanente subsiste, sans que les réactogènes aient besoin de réintervenir.

Il nous est possible de préciser ainsi les trois incidences de l’infection sur l’intolérance nasale :

1° L’infection peut faire le lit de l’intolérance, en sensibilisant le système neuro-végétatif local.

2 Elle peut être un facteur déclenchant de l’intolérance nasale, un réactogène.

3° Elle peut venir se surajouter aux modifications fluxionnaires de la muqueuse intolérante. Une intolérance complexe est alors réalisée, selon la terminologie de Tzanxc, où lésion et réaction sont intriquées.