À, — CAUSES DÉTERMINANTES

Presque tous les auteurs sont actuellement d'accord sur létiologie et la pathogénie des: Aypertrophies en général, Plusieurs hypothèses ont été émises, nous les développons à propos des causes favorisantes, mais celle

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qui. a le plus de partisans enetouts pour certaines formes d' hypertrophies, c'est l'inflammation. De là, la. distinction des hypertrophies en inflammatoires et nou inflammatoires.

Les deux examens microscopiques. que nous avons pratiqués, nous révèlent des foyers mflunmatoires discrets (ce qui est car astéristique des lésions chroniques) “iais très évidents. Partant de là, nous pensons qu'il faut bien admettre une relation de cause à effét entre cette inflammation et l'allongement hvypertrophique que nous décrivons. En conséquence, on peut eunsidérer ce dernier comme une hypertrophie d'origine inflammatoire et le classer parmi les autres hypertrophies d'origines inflammatoires connués actuellement.

Les hypertrophies inflammatoires étaient connues depuis longtemps, mais leur étude complète ne date que de ces dernières années. L'opinion de Cruveilhier, qui considérait les tissus commé inallérables, ne doit pas être, absolue, car, on sait, aujourd! hui, qu'un organe hypertrophié ne Fest pas toujours « sans Changement de texture ». Certaines formes particulières d'inflanmation par limitälion des tissus quelles produisent, provoquent une prolifération cellulaire plus ou moins intense et plus ou moins durable aboutissant à l'hypertrophie.

Les cas d’hypertrophie ou de tumeurs, de nature inflammatoire, sont nombreux actuellement. Ainsi, l’aclinomyçcose, la tuberculose hypertrophique du cœcum (Dieulafoy) (1), (Estor) et d’autres organes (Poncet et

(1) G. Dieulafoy, Clin. méd, Hôtel Dieu 1903, t. IV., p. 286- 327 et Manuel de Pathol, int. 16e édit. 1911, p. 554-584.

Leriche) (1), la tuberculose pseudo-néoplagique des gaines (Forgue et Massabuan) (2), le grand groupe de pseudo-sarcomes inflammatoires (Durante (3), les exostoses, périostoses et autres tumeurs syphilitiques (Le Deniu, Feulard, Nicolas et Faure, Chenelot), la mastite diffuse hypertrophique (GC. Tzélepoglou) (4), ete. (5) Plusieurs Cas de ce genre ont été communiqué à la Société de Chirurgie par Arron, Tuffier, Routier, P. Delbet, Poncet et Leriche, lorsque celle ci discutait sur les fausses tumeurs inflammatoires (6).

Toutes les formes de l'inflammation ne sont pas capables de réaliser ces hypertrophies. M. Durante exposait de la facon suivante, l'influence des différentes formes inflammatoires sur les tissus : © 1° L'inflammation aigüe est due: aux agents (microbes, parasites, corps étrangers) entrainant une réaction vive des éléments voisins. Les cellules conjonctives se multipliant incessamment et bâthivement, n'ont pas le temps d'évoluer et de dépasser l'état embryonnaire (9. La carasléristique de cette forme est une infiltration plus où moins abondante de petites cellules rondès, disposées en amas: en trainées ou en

(1) Poncet et Leriche. La tuberculose inflammatoire. — Doin 1912

(2) Forgue et Massabuau. — Presse médicale 1909, n° 85.

(3) G. Duranie. — Presse médicale, n° 87, 26 octobre 1912.

(4) C. Tzélépoglou, — Mastite diffuse hypertrophique. — Thèse de Montpellier 1919.

(5) Voir encore : M. Letulle, in traité de patho-gén. de Bouchard, 1900. Masson, t. II, 2e partie, p. 601.

(6) Soc: de chir., mai, juin, nov. et déc. dat

(7) G. Durante, loc. cit. \

(9) Nous appelerons, faute de terme mieux approprié, cellules embryonnaires, les éléments très jeunes, résultant d’une multiplication rapide, éléments dépourvus de substance différenciée, d’aspect banal et de morphologie essentiellement variable.

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nappes, QUI, en dehors de l'apport leucocvtaire, proviennent de cette prolifération conjonetive rapide et qui sont destinées à défendre l'organisme en luttant activement contre l'agent irritant, |

Lorsque l'irritation cesse, la prolifération cesse égaleméat. Les cellules jeunes dég énérent en partie. Celles qui persistent augmentent de volume. achèvent leur évolution, passent à létat-adulle et édifient des fibres conjonctives. Le tissu inflammatoire embryonnaire s'organise ainsi en tissu fibreux ou de cicatrice, marquant l'emplacement de l’ancienne lésion. Ceci est un processus de quérison qu'il ne faut pas confondre avec celui de l'inflammation chronique ; :

9 L'inflammation chronique résulte d'agents faible-. ment irritants pour les éléments voisins, qu'ils lé soient d'emblée ou secondairement à une phase aigüe par diminution de leur virulence ou par accoutumance des cellules.

L'excitation légère qu'ils provoquen", incite les él6ments à une swractoité fonctionnelle qui se traduit par une sécrétion plus abondante des fibres conjonctives. Elle ne détermine, d’autre part, qu'une prolifération lente, en sorte, que les cellules ainsi produites ont le temps d'évoluer complètement, d'aboutir à Pétat-adulte et de sécréter des fibres conjonctives. ;

L'inflanmmation chronique vrai comportedoncune mul: shiplication etune hyperactivité lentes,mais constantesdes éléments et entraine une 2yperplasie des Lissus, soitsous forme d’enveloppe fibveuse, défense passive organisée autour de l'élément étranger, soit sous forme de nodule augmentant progressivement de volume.

Caractérisée par une hypergénèse des cellules con

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jonctives adultes qui sécrètent desfibrilles plus où moins volumineuses, l'inflammation chronique est donc essentellement une fbromatose exubérante qu'il ne faut pas confondre avec la sclérose cicatricielle rétractile de guériSON ; 3° Eure lPinflammalion aigüe et inflammation chronique existe une forme intermédiaire. La forme subaique vraie relève d'agents. avant une action modérée sur les tissus voisins, entraînant, par conséquent, une prolifération cellulaire moins rapide que dans la forme ague, mails plus active que dans la forme chronique. A celle intensité différente de la prolifération des éléments, correspond une morphologie cellulaire spéciale sur laquelle l'attention n'a pas été suffisamment attirée jusqu'ici; ausst a-t-elle prêté à des nombreuses confusions. Dans l'inflamimation subaigüe, la prolifération moins hâlive que dans la formé aigüe, laisse aux cellules le lemps d'évoluer jusqu'à un certain point et de quitter l’état embryonnaire. Elle est encore, cependant, trop active pour laisser de: loisir d'achever leur évolution, d'arriver à Félal adulte et de différentier des fibrilles. Elles aboutissent, ainsi, à un élal intermédiaire entre L'état embryonnaire très jeune, de [4 première forme et l'état adulte de là forme chronique, véritable état d’adolescence cellulaire. N'ayant pas ie temps de sécréter les Gbres sur lesquelles elles sétalent à lPétat adulte, mais plus développées, plus volumineuses que des éléments embryonuaires, ces cellules affectent des formes variables, déterminées peut-être par le milieu dans lequel elles se trouvent...

Telles sont, daus leur grandes lignes, les trois prineipales formes de la réaction inflammatoire des éléments

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conjonctifs. Cetle réaction qui relève des propriétés biologiques les plus générales de la cellule, n'est, du reste, pas spéciale à la cellule conjonctive. On la retrou: ve, avec peu de modifications, dans les cellules épithéliales et elle se vérifie également dans les UE paren- | chymes ». :

D'après cel exposé de M. Durante, 1l est facile le comprendre que linflammalion est un processus essentiellement néoformatif, entrainant une prolifération des différents tissus, prolifération plus ou moins intense suivant la it particulrère de chaque lissus et suivant la nature de l'agent pathogène qui la provoque.

Quelle est maintenant la voie de pénétration, la porte d'entrée de cet agent pathogène ? Cette porte d'entrée est, dans la majorité de cas, le système folliculaire. Les germes arrivent de l'extérieur; cette infection est presque inévitable pendant la grossesse et surtout l'accou-

chement.

La voie vasculaire est actuellement admise pour certaines lésions de l'utérus. L'examen miscroscopiques de nos deux cas personnels (voir fig. 7 eL8) nous fait penser plutôt à celte voie vasculaire qu'a la précédente. En effet, il est vrai qu’il ÿ a dans les coupes que nous présentons, une prolifération glandulaire anormale, mais Ce qui nous frappe et nous fait penser plutôt à la voie vasculaire, c'est l'existence de deux lésions suivantes :

a) Néoformation et dilatation vaseulaire avec lésions d’endo et de périvasurlarite.

b} La prolifération intense du tissu conjonétf, qu'aurait élé beaucoup moindre si la voie suivie par l'agent pathogène était la voie folliculaire. |

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[l'en résulte que lous les‘tissus du col subissent une prolifération plus où moins marquée, mais il ya toujours une prédominance portant sur certains systèmes (musculaire, glandulaire, Conjonetif, ete.) suivant lPorigine . et la localisation de l'inflammation. | |

B. — CAUSES PRÉDISPOSANTES

Ces causes prédisposantes sont :

[. Les modifications que le col subit par la gravidité.

IT. Les causes produisant de Phypernutrition.

[. — Modifications du col par la gravidité

Ces modifications sont lrès Hnportautes à connaitre ; elles ont été très bien étudiées, comme nous l'avons déjà dit, par Stolz dans sa thèse. Ce dermer auteur aétudié la forine du col utérin chez les enfants, chez les nubiles et vierges et les modifications que subit celui-ci chez la primipare et la multipare. A propos de nubiles et vicrges, Siol!z dit : « La base, amst que le -sommet (du col), sont cou, és ea biseau de haut en bas et d’arrière en avant; les lèvres de ce dernier sont bien lisses et unies, lantérieure est’plus épaisse el un peu plus longue que Ta postérieure et ciles sont séparées entre elles par une fente transversale de plus de tres lignes de longueur qui représente lorifice e\lerne exactement fermé. »

Plus bas, en parlant du col-de primipares, le mème auteur écrit: « La fente transversale qui constitue Porifice externe s’arrondit peu à peu, suivant la remarque