VI. Des fibres vaso-motrices pour le poumon

B. Les fibres de l'accessoire sont les suivantes :

1). La courte racine (Cl. Bernard) ou racine bulbaire émerge encore de la moelle allongée et se joint au nerf vague, après sa sortie du ganglion jugulaire. Claude Bernard a trouvé que cette racine se rend en majeure partie au nerf laryngé, et qu'elle transmet l'action du nerf accessoire au larynx (la section du tronc entier de l'accessoire lonne lieu à de l'aphonie, sans que la respiration soit gênée en rien). Le nerf accessoire paraît dans le fait, comme le nerf vague, innerver le muscle crico-thyroïdien, le muscle tenseur des cordes vocales, et cela chaque fois que l'on fait une forte intonation. La courte racine renferme aussi des fibres sensibles dont la signification n'est pas connue. On trouve l'explication de ces faits dans J'origine de cette portion de l'accessoire, en partie dans le noyau moteur antérieur, en partie dans le prolongement du noyau sensible postérieur du nerf vague.

Des fibres motrices de cette portion doivent aussi se rendre aux constricteurs du pharynx (Bernard). Après la section complète du nerf accessoire, la déglutition est aussi entravée ; Bernard explique ce fait par l'abolition des fonctions des constricteurs du pharynx qui resserrent l'ouverture supérieure du larynx et président ainsi à l'occlusion de la glotte.

2). La longue racine, ou racine descendante (Cl. Bernard), ou portion cervicale, est cette partie de l'accessoire qui prend son origine dans la moelle épinière ; elle innerve le trapèze et le sterno-cléido-mas-

toïdieii, et ne renferme pas de fibres sensitives. Le muscle trapèze reçoit d'ailleurs aussi des nerfs d'autres sources, le fait n'est pas certain pourlesterno-cléido-mastoïdien. Nous avons désigné ces derniers muscles comme des muscles de renfort de la respiration. On les voit en effet se contracter dans les inspirations énergiques, et l'on met le phénomène sur le compte de l'excitation du nerf accessoire pendant la dyspnée. Les expériences de .Cl. Bernard rendent vraisemblable que ces mouvements d'inspiration sont dus aux nerfs cervicaux, et que le rôle du nerf accessoire est tout autre. Si l'on met à nu les muscles chez un animal et qu'on provoque un peu de dyspnée en comprimant la trachée, on voit les muscles trapèze et sterno-cléidomastoïdiens se contracter légèrement et contribuer à faire prendre au thorax la position de l'inspiration. Mais si l'on provoque de 1 a douleur chez l'animal de façon à ce qu'il crie, les deux muscles se contractent énergiquement, et maintiennent, aussi longtemps que dure le cri, le thorax élevé, c'est-à-dire qu'ils le fixent dans la position dans laquelle la contraction des muscles abdominaux peut faire naître la pression nécessaire à la production du cri. En même temps l'influence de l'accessoire au moyen du laryngé supérieur donne à la glotte (Voir plus haut) la position qu'elle doit avoir pour la production de l'intonation.

Il semble donc que l'on doive séparer nettement, dans le domaine de l'accessoire et du nerf vague, deux actions : les fonctions respiratoires du larynx et du thorax et celles qui sont nécessaires pendant la phonation et le cri. Les premières dépendent du nerf vague et de sa partie motrice, les secondes de la partie motrice de l'accessoire.

Le nerf accessoire n'aurait donc point de fonctions respiratoires proprement dites. Cl. Bernard est tout à fait de cet avis et il nomme ce nerf l'antagoniste du nerf vague, par la raison qu'il agit comme nerf d'arrêt dans les mouvements respiratoires du thorax (dans la phonation, le cri, le mouvement respiratoire est interrompu). Au point de vue physiologique cette opinion n'a rien d'inacceptable ; nous connaissons dans le nerf vague des fibres centripètes d'arrêt pour la respiration; nous pouvons aussi arrêter volontairement la respiration pour un certain temps. Mais nous pouvons aussi émettre volontairement un son, c'est-à-dire que nous pouvons suspendre l'activité du centre respiratoire au moyen de l'accessoire. Dans ce sens l'accessoire est certainement l'antagoniste du nerf vague.

Il est clair que tous ces faits manquent encore de confirmation anatomique. Nous ne connaissons point d'une façon précise la situa-

tion du centre respiratoire ; nous ne connaissons pas davantage où aboutissent les fibres régulatrices. Il est incontestable que ces phénomènes doivent avoir pour siège les colonnes si étendues des noyaux du vague et de l'accessoire, mais la façon dont ils se produisent est encore obscure.

IL — Centre des mouvements convulsifs dans la moelle allongée.

Lorsque le sang du corps en général, et par conséquent aussi celui qui traverse la moelle allongée, s'appauvrit en oxygène, l'excitation peut s'étendre du centre respiratoire à peu près à tous les muscles du corps ; autrement dit, il peut survenir des convulsions épîleptiformes en tout semblables à celles de Tépilepsie vraie et de la paralysie générale. La texture de la moelle allongée doit donc être telle que les excitations peuvent se transmettre du centre respiratoire à des centres qui tiennent sous leur dépendance l'ensemble des muscles du corps.

Pendant ces convulsions il y a le plus souvent perte de connaissance et suspension des fonctions de l'écorce cérébrale ; mais, même dans les cas où ces fonctions persistent, la volonté ne peut ni arrêter ni même seulement influencer les convulsions ; et il devient ainsi très-vraisemblable que les phénomènes se passent dans le domaine du champ moteur (voie de la calotte), mais nous ignorons encore par quelles fibres s'effectue le passage des excitations du centre respiratoire sur les régions de la calotte. Tout au plus pouvons-nous attirer l'attention avec plus ou moins de vraisemblance sur l'interruption des fibres de la calotte dans le champ moteur par des cellules (Voir plus haut) au moyen desquelles le passage des excitations motrices pourrait bien s'effectuer.

Les choses se passent probablement de même dans Tépilepsie vraie et la paralysie générale. La cause la plus vraisemblable de ces phénomènes paraît résider dans une contraction réflexe des vaisseaux ; aussitôt que les gros vaisseaux qui amènent le sang à la région sont complètement ou presque tout à fait fermés, le cours du sang s'arrête, parce que l'effet le plus immédiat est la suspension de la vis a tergo. Les conditions sont alors les mêmes que dans les expériences de ligature des artères et des veines (Kussmaul et Tonner), ou même des veines seules (Herrmann). Dans tous ces cas, la perte de connaissance provient de ce que les hémisphères reçoivent un sang anormal, et les convulsions de ce que ce même sang tra-

verse la moelle allongée. Il en est de même dans les hémorrhagies, et la mort par pendaison.

Pour toutes ces raisons on admet dans la moelle allongée un centre convulsif (Nothnagel) dont les limites sont assez bien précisées. — Chez le lapin ces] limites sont : en haut les tubercules quadrijumtaQX, en bas les noyaux du nerf vague, latéralement le locus cœruleus et les noyaux de l'acoustique. Si Ton excite cette région, on voit se produire des convulsions épileptiformes généralisées. Mais dans cette région la calotte se trouve précisément renfermer le plus de cellules ; aussi est-il très probable que c'est dans ce point que se fait le passage de l'excitation sur les fibres motrices de la calotte.