DÉGÉNÉRESCENCES SECONDAIRES

Le neurone forme un tout au point de vue anatoinique et physiologique et une lésion d'une de ses parties constituantes retentit sur toutes les autres. Nous savons que si l'on sépare le cylindre-axe de sa cellule d'origine, la partie de ce cylindre-axe située au-dessous de la section dégénère— dégénérescence wallérienne ou cellulifuge. Nous savons aussi que, dans ce cas, la cellule présente des altérations de texture (v. Gudden, Hayem , Forel, Nissl, etc.), et que le fragment de cylindre-axe situé audessus de la section s'altère également — dégénérescence rétrograde ou cellulipète. Cette dernière est d'autant plus complète que le neurone est plus court, qu'il estlésé en un point plus rapproché de sa cellule d'origine et que le sujet a été frappé à un âge plus jeune; mais elle survient également chez l'adulte dès que la lésion est un peu ancienne (Fig. 5S, cas Bricliard, cas Dautriche, Fig. 192 à 194, p. 182). Nous savons enfin que les lésions destructives — lorsqu'elles remontent à la première enfance (v. Gudden. Forel, v. ^loiiakow, Langley et Grunbaum, etc.) ou lorsqu'elles sont anciennes (voy. casPradel, p. 100 etsuiv.) — entraînent une atrophie des neurones de 2'^ et de 3^ ordre. Ces atrophies, dites atrophies indirectes, secondaires, tertiaires, sont toujours lentes à s'établir et sont très probablement l'expression anatomique de l'inactivité fonctionnelle fVulpian), de l'absence ou de l'insuffisance d'excitants nécessaires à la nutrition normale des neurones. On connaît de longue date l'hémiatrophie croisée cérébelleuse dans l'hémiplégie infantile; il est de même fréquent de constater, suivant le siège de la lésion, soit une atrophie de la bandelette optique, ou du ruban de Reil médian (Fig. o7 et 88, cas Pichepin, voy. aussi cas Rivaud. p. loi, Pradel, p. 100), soit une diminution de volume de la corne antérieure de la moelle épinière (Fig. 77 et 159).

Les atrophies indirectes ou secondaires, s'accompagnent toujours d'une atrophie en masse plus ou moins prononcée de la moitié correspondante du tronc encéphalique, portant sur la totalité des faisceaux blancs et de la substance grise. Elle intéresse non seulement les faisceaux de la voie pédonculaire respectés par la dégénérescence (Fig. 60, cas Bizaguet), ou le système de projection du rhinencéphale, en particulier le trigone cérébral (Fig. 61, cas Rivaud i, mais encore toute la moitié correspondante de la calotte pédonculo-protubérantielle(Fig. 60, cas Bizaguet ; Fig.73 à 75, cas Pradel ,1a moitié correspondante du bulbe (Fig. 76, cas Pradel; Fig. S7, cas Pichepin; Fig. 1.52, cas Rivaud' et la moitié de la moelle épinière opposée à la lésion cérébrale (Fig. "7, cas Pradel; Fig. Ib7, 158,1 §9, cas Rivaud. A topographie de lésion égale, l'atrophie en masseest d'autant plus

Considérations générales.

Dégénérescence cellulifuge.

Dégénérescence cellulipète.

Atrophies i n d ircctes ou secondaires.

Atrophies en masse de la moitié homolatérale du tronc encéphalique et- de la moitié croisée de la moelle épinière.

intense que la lésion frappe un sujet à un âge plus jeune ou que chez l'adulte elle est de date plus ancienne. 11 est intéressant de comparer à cet égard les cas d'hémiplégie cérébrale infantile (cas Pichepin,Fig.56 à 59; cas

//.Çil/e't .

VP(dj

FiG. bî). — Dégénérescence rétrograde de la voie pédonculaire, en parLiculier de sa partie moyenne chez un homme de 44 ans, frappé à l"àge de 33 ans d'une hémiplégie gauche consécutive àun foyer de ramollissement occupant la moitié droite de la protubérance. (Voy. cas Brichard, IIP partie.)

La dégénérescence rétrograde de la voie pédonculaire diminue de bas en haut; elle peut être suivie avec beaucoup de facilité dans la région sous-thalamique de la capsule interne; dans la région thalamique inférieure et moyenne il n'existe plus de zone dégénérée distincte, mais une diminution de volume en masse de tout le segment postérieur de la capsule interne, surtout dans sa partie moyenne.

Le pied du pédoncule gauche, présente une petite zone de dégénérescence (VP (d) consécutive à un foyer de ramollissement du noyau lenticulaire ayant sectionné dans la région thalamique moyenne la partie antérieure du segment postérieur de la capsule interne en arrière du genou.

Flp, faisceau longitudinal postérieur. — FT, faisceau de Tiirck atteint de dégénêresceiice rétrograde. — jLh, locus niger. — Pcs, pédoncule cérébelleux supérieur. — Qp, tubercule quadrijumeau postérieur. — RI, ruban de Reil latéral. — Rm, ruban de Reil médian atteint à droite de dégénérescence ascendante consécutive à la lésion protubérantielle. — Sii, formation réticulée. — l'rf, petite racine motrice descendante du trijumeau. — VP, voie pédonculaire; VP[d), la zone dégénérée du pied du pédoncule gauche: l"P(c), la zone d'intensité maxinia de la dégénérescence rétrograde de la voie pédonculaire droite. — ///, filets radiculaires du nerf moteur oculaire commun.

Rivaud, Fig. 142 à 162) aux cas d'hémiplégies anciennes de l'adulte, cas

Pradel, onze ans de durée (Fig. 66 à 78); cas Bizaguet, quinze ans de

durée (Fig. 60); cas Cogery, vingt-deux ans de durée (Fig. 178, 179, 180).

Dans les cas d'hémiplégie cérébrale remontant à l'enfance et s'accom-

FIBRES DE PROJECTION DE l.'ECOlîCE CÉRÉBRALE.

KG^. NC Î..'B ' ^^'1 CB'

FiG. 36.

No'e inL, ,!'"d' -Nar Rm FiG. 58.

Cas Pichepin.

Atrophie indirecte du^ ruban de Roil médian et liômiatropbie en masse du tronc encéplialique dans un cas d'iièmiplêgio cérébrale infantile gaucho Iplaque jaune de la partie moyenne des circonvolutions rolandiques droites sans participation des noyaux grris centraux.

;lTax: ^sd Crst

FiG. .j7.

FiG. o6,b7eto8. — Cas Pichepin, hémiplégie cérébrale infantile, datant de l'âge de 7 ans chez un sujet mort à l'âge de 84 ans. Plaque jaune de la partie moyenne des circonvolutions frontale et pariétale ascendantes, sans participation des noyaux gris centraux. Il existait en outre dans ce cas une dilatation de la corne occipitale et du carrefour ventriculaire, et une atrophie des circonvolutions des régions pariétooccipito-temporales dans les régions légèrement teintées de la figure 56 qui ne mesuraient guère plus d'un demi-centimètre d'épaisseur. — Fis. 87. — Coupe transversale de la partie moyenne du bulbe. ^Dégénérescence de la pyramide antérieure du bulbe (Py), atrophie indirecte de la couche interolivaire (Rm(a) et hémiatrophie en masse de la moitié droite du bulbe. — Fig. 38.' — Coupe transversale delà

région inférieure du bulbe. Dégénérescence de la pyramide antérieure droite (Py), atrophie indirecte de l'entre-croisement piuiforme (xpin), des libres arciformes interréticulaires gauches (firfa), des noyaux des cordons de Burdach et de Goll gauches (rSG, 'SB), du côté opposé à la lésion cérébrale. (Méthode de Weigert.)

Côté sain.

Côté atroph

FiG. 39. — Cas Pichepin. Fragments des couches interolivaires du côté sain et du côté atrophié vu à un fort grossissement. Le ruban de Reil du côté atrophié contient un petit nombre de libres normales (fn), il contient surtout des fibres de petit calibre et un très grand nombre de fibres atrophiées (fa), les fibres sont en outre plus serrées les unes contre les autres, la substance fondamentale étant atrophiée. Double coloration. (Méthode de Weigert et Carmin.)

Hypertrophie compensatrice de la voie pédonculaire, en particulier do la pyramide du côté sain, dans certaines hémiplégies cérébrales infantiles.

pagnant d'une dégénérescence ou d'une agénésie plus ou moins totale de la pyramide du côté correspondant à la lésion, on observe parfois du côté sain une véritable hypertrophie de tout le système des fibres de projection du manteau cérébral, en particulier de la voie pédonculaire et de la pyramide antérieure du bulbe. Il s'agit là vraisemblablement d'une hypertrophie de cause fonctionnelle, compensatrice, vicariante pour ainsi dire; très appréciable dans le cas Pichepin (Fig. 57 et S8), elle atteint un degré excessif dans le cas Rivaud (Fig. 62 et 63; voy. aussi les figures 144,147 à 135, p; lo3 et suiv. se rapportant à ce cas).

Dans le centre ovale, la capsule interne et le pied du pédoncule cérébral, l'enchevêtrement des différentes catégories de fibres de projection du manteau est tel, que l'emploi systématique de la méthode des dégénérescences secondaires permet seul de déterminer leur trajet, leur longueur et le territoire cortical dont elles émanent. Or une lésion corticale entraine non seulement la dégénérescence des fibres de projection corticifuges, à tertoutes les libres qui mlnaisons plus ou moins éloignées (thalamiques, sous-thalamiques, proprennent leur origme ^ ^ ^ , .. T, \ OU qui se terminent tubérautiellcs, médullaires), mais encore — ainsi que nous l'avons vu dans

le tome 1"' — la dégénérescence des fibres commissurales, des libres courtes et longues d'association; elle retentit en outre sur les fibres terminales, corticipètes qui subissent la dégénérescence rétrograde, cellulipète. Le champ de dégénérescence, si l'on peut s'exprimer ainsi, sera donc très étendu au voisinage immédiat du foyer primitif cortical et se réduira

Les lésions corticales déterminent la dégénérescence de

dans la région lésée.

Côté atrophié

Côté sain

FiG. 60. — Atrophie en masse de la calotte du pédoncule cérébral et de la voie pédonculaire dans un cas de dégénérescence de la partie moyenne du pied du pédoncule cérébral. (Cas Bizaguet, voy. Fig. 39, p. Sa.)

FiG. 61. — Atrophie en masse du pilier antérieur du Irigone dans un cas d'hémiplégie cérébrale infantile. (Cas Rivaud, Fig. 142 à 162, p. loi et suiv.) L'atrophie porte non sur le nombre mais sur le volume des fascicules qui sont plus petits, plus serrés les uns contre les autres et séparés par très peu de substance grise. Méthode de Weigert. Le trigone atrophié et le trigone sain ont été dessinés a un même grossissement. — Atrophie indirecte du ruhan de Reil médian dans un cas d'hémiplégie cérébrale infantile. (Cas Rivaud, Fig. 142 à 162,p.lb0 et suiv.) (Colorât, au carmin). Le ruban de Reil sain et le ruban de Reil atrophié ont été dessinés à un même grossissement.

petit à petit, au fur et à mesure de l'épuisement des fijjres dégénérées. A la suite d'une lésion sous-corticale, capsulaire, pédonculaire, protubé-

Co Jbma

FiG. 62 et 63. — Hypertrophie compensatrice de la voie pédonculaire (Fig. 62) et de la pyramide antérieure du bulbe (Fig. 63) du cùté sain dans un cas d'hémiplégie cérébrale infanlile avec agénésie de la pyramide du côté lésé. (Cas Rivaud, voy. p. loi, Fig. 142 à 162.)

rantielle, bulbaire ou médullaire située sur le trajet des libres de projection du manteau cérébral, l'étendue de la zone dégénérée est toujours plus grande que celle qui s'observe à la suite de lésions corticales. Ce fait tient : i" à la disposition en éventail du système de projection, qui veut qu'une lésion capsulaire mèare minime détruise d'un seul coup un plus

grand nombre de libres de projection à long trajet qu'une lésion corticale Les lésions sousde même étendue; 2° à ce que dans leur long trajet étendu du manteau laTrl's? "pédoncuiïicérébral au iiluni terminal, les libres de proiection n'existent nulle part ™^' °*'^v ''!!' ^"T

' r J ^ r tiennent los libres de

à l'état isolé, que partout elles se mélangent ou s'entre-croisent avec des projection du man-

o, , . , ,, p,''Ai teau ccrôbral en-

iibres plus ou moins nombreuses et de provenance tort variée : A leur traînent la dogénéorigine et dans la substance blanche non différenciée de l'hémisphère, système" de'^'^fibreT elles s'enchevêtrent intimement avec les fibres commissurales et d'asso- ^.'"^i i"" '^"^ fibres

d origine variées qui

ciation du manteau cérébral; dans la couronne rayonnante et la capsule sentro-croisentouse

• . Il ri X X ^L j" • ^j • I mélangent avec elles.

interne, elles se mélangent en outre aux fibres corticvpetes qui, prenant leur origine dans les centres ganglionnaires infracorticaux [fibres thalamo-corticales et autres), se terminent dans l'écorce cérébrale en suivant en sens inverse le trajet des fibres de projection corticale. Dans la capsule interne, elles sont en outre croisées par un nombre plus ou moins considérable de fibres qui — reliant le corps strié au thalamus, à laVégion sous-thalamique et à la calotte du pédoncule cérébral, — suivent, pour arriver à leur destination, dans une partie de leur trajet la voie de la capsule interne ou la traversent plus ou moins obliquement. Dans l'étage inférieur du pédoncule cérébral, par contre, elles existent à l'état isolé sans mélange avec d'autres, et il en est presque de même dans la. pyramide bulbaire. Dans la moelle épinière enfin, les fibres du faisceau pyramidal, bien que cantonnées spécialement dans certaines parties, sont accompagnées dans tout leur trajet par des fibres ayant une toute autre origine (fibres longues et courtes d'association provenant des cellules des cordons, fibres de la formation réticulée bulbo-protubérantielle, fibres venant du tubercule quadrijumeau antérieur, du cervelet, du noyau de Deiters, etc.).

Les lésions sous-corticales, capsulaires, protubérantielles, médullaires, etc., entraîneront donc, outre la dégénérescence des fibres de projection corticale, la dégénérescence d'autres systèmes de fibres d'origine variée.

Dans ces lésions il se produit, en outre, des dégénérescences en aval Dégénérescences et en amont du foyer primitif. Lorsque la lésion est récente, le champ de et'!rn'a"mont'^de^cc!! dégénérescence est constitué seulement par les fibres qui, séparées de lisions. leurs cellules d'origine, ont subi la dégénérescence wallérienne — dégénérescence cellulifuge. — Les fibres qui dégénèrent en aval, c'est-à-dire au-dessous d'une lésion sous-corticale ou capsulaire par exemple, et qui suivent la voie de la capsule interne et du pied du pédoncule cérébral, appartiennent aux fibres de projection du manteau cérébral; ce sont des fibres corticifuges. Les fibres qui dégénèrent en amont, c'est-à-dire audessus de la lésion, sont, elles aussi, frappées de dégénérescence cellulifuge. car ce sont des fibres, qui nées dans le thalamus et ses ganglions, etc., — vont s'arboriser dans l'écorce, fibres corticipètes.

Par contre, lorsque la lésion est moins récente, à cette dégénérescence cellulifuge vient s'adjoindre une dégénérescence cellulipète, rétrograde, (\ui. Dégénérescences elle aussi, s'observe en amont et en aval de la lésion. Au-dessus de la lésion, e^M'amont^de^Ies il se produit une dégénérescence rétrograde des fibres de projection — lésions.

pour cette étude.

98 AXAÏOMIE DES CENTKES NERVEUX.

pouvant s'accompagner d'une atrophie complète des cellules pyramidales de l'écorce cérébrale — et au-dessous de la lésion une dégénérescence rétrograde des fibres corticipètes. En d'autres termes, dans les cas de lésion sous-corticale ou capsulaire — et il en est de même à la suite d'une lésion du pied du pédoncule, de la protubérance, du bulbe et de la moelle épinière, — les faisceaux sectionnés dégénèrent dans les deux sens, très rapidement dans le sens cellulifuge, plus lentement dans le sens cellulipète (voy. en particulier, cas Dautriche, Fig. 192, à 194, p. 182, lésion da segment rétro-lenticulaire de la capsule interne et dégénérescence des couches sagittales du segment postérieur de la couronne rayonnante et le cas Brichard, Fig. 53 lésion protubérantielle, dégénérescence rétrograde de la voie pédonculaire).

Importance de la D'une manière générale, l'emploi de la méthode de Marclii est supérieure à celle de Dour cette*' étudfi'°'" ^^'eig^rt, daus ce genre de recherches, bien qu'en anatomie pathologique humaine son usage soit plus restreint qu'en pathologie expérimentale, car elle ne peut s'appliquer que dans des cas de lésions récentes et on ue peut l'employer pour étudier des coupes de grandes dimensions; mais c'est une méthode positive, montrant la dégénérescence de la myéline et pouvant déceler, par conséquent, l'existence d'un très petit nombre de fibres dégénérées au milieu d'un faisceau sain, résultat que l'on ne peut obtenir avec la méthode de Weigert. Cette méthode de Marchi est également précieuse, car elle permet l'étude des lésions très récentes, à une période où la méthode de AVeigert ne donne pas encore de résultats. Par l'emploi de la méthode de Marchi on peut, d'autre part, établir dans un faisceau complexe la direction des fibres qui le constituent. Dans les lésions anciennes de la corticalité rolandiqiie, par exemple, la méthode de Weigert montre dans le segment postérieur de la capsule interne une zone de dégénérescence qui, certainement, n'est pas seulement constituée par les fibres de projection dégénérées, mais aussi par un grand nombre de fibres corticipètes frappées de dégénérescence cellulipète. Les lésions corticales récentes, étudiées au Marchi, montrent en effet, dans ces régions, l'existence d'un grand nombre de fibres saines au milieu des fibres dégénérées ; certaines lésions thalamiques récentes permettent de suivre le trajet de ces fibres corticipètes dégénérées à travers la capsule interne et la couronne rayonnante ; le nombre de ces fibres est enfin bien mis en évidence dans certaines agénésies du manteau cérébral (voir cas Longery et Richard, p. 185 et suivantes).

Lorsque, pour prendre un autre exemple, la voie pédonculaire et le ruban de Reil médian se trouvent sectionnés par une lésion protubérantielle, la méthode de Marchi permet de déceler dans les lésions très récentes, une dégénérescence exclusivement descendante de la voie pédonculaire et une dégénérescence exclusivement ascendante du ruban de Reil médian. Mais, dès que la lésion protubérantielle est un peu moins récente, la dégénérescence rétrograde de ces deux faisceaux survient. On constate alors ( méthode de Marchi) outre les dégénérescences que nous venons de mentionner, une dégénérescence rétrograde ascendante de la voie pédonculaire, remontant plus ou moins haut dans le pied du pédoncule cérébral et le segment postérieur de la capsule interne, et une dégénérescence rétrograde descendante du ruban de Reil médian, dans son trajet bulbaire. Ces dégénérescences rétrogrades diminuent rapidement d'intensité à mesure que l'on s'éloigne de la lésion destructive, et leur interprétation est en général facile, même avec la méthode de Weigerl-Pal. Mais, s'il s'agit d'un neurone court, d'un sujet frappé dans le jeune âge ou d'une lésion un peu ancienne chez un adulte, elles peuvent s'étendre à toute la longueur du segment cellulipète du neurone lésé et s'accompagner même d'une disparition complète de la cellule d'origine. La méthode de Weigert permettra bien, dans ces cas, d'établir le trajet du neurone court lésé, mais non pas le sens de sa conductibilité et, partant, son origine et ses terminaisons; aussi, dans

ces cas, ne faut-il jamais négliger d'étudier, soit par la méthode du carmin en masse, soit, lorsque la chose est possible, par celle de Nissl, l'état des cellules des neurones correspondant aux fibres dégénérées.

En résumé, l'étude des dégénérescences secondaires démontre que do /ous les points de la corticalité cérébrale se détachent des fibres de projection. Mais le nombre et la longueur des fibres dégénérées dépendent essentiellement du siège même de la lésion. L'écorce est donc loin d'avoir

Dos fibres de projection se détachent do tous les points do la corticalité cérébrale.

l"Pia

FiG. 63. — Irrigation vasculaire des circonvolutions de la face externe de l'hémisphère cérébral; tîgure pouvant servir à la topographie vasculaire des foyers de ramollissements localisés de la convexité cérébrale.

Les branches de l'artère cérébrale antérieure : artère frontale interne et antérieure (Fia), artère frontale interne et moyenne (Fim), artère frontale interne et postérieure (Fip) sont colorées en rose. — Les branches de l'artère sylvienne ou cérébrale moyenne : artère frontale inférieure (Fi), artère frontale ascendante (Fa), artère pariétale ascendante (Pa), artère pariétale inférieure (Pi), artère du pli courbe (Pc), artères temporales antérieure (Ta), moyenne (Tm) et postérieure (Tp) sont colorées en bleu. — Les branches de l'artère cérébrale postérieure : artère occipito-temporale antérieure (OTa), artère occipito-temporale moyenne (OTm), artère calcarine (K) sont colorées en vert.

partout les mêmes connexions avec les masses grises inférieures du névraxe,et l'étude des localisations cérébrales montre qu'elle est loin d'avoir partout la même valeur physiologique.

Les résultats fournis par l'étude des dégénérescences secondaires (méthodes de Weigert et de Marchi) confirment les recherches de v. Monakow (méthode au carmin), tout en complétant certains détails et démontrent :

1° Que l'écorce cérébrale entre en relation intime, directe et étroite avec un certain nombre de régions du névraxe qui dégénèrent toujours et très rapidement après la destruction de territoires corticaux déterminés : tels sont les deux tiers supérieurs de la couche optique, (en particulier le pulvinar, les noyaux externe et interne du thalamus), et les coijjs genouillés externe et interne ; une partie du noyau rouge et du tubercule quadri-

Connexions corticales directes.

cales indirectes.

jumeau antérieur; le locun niger ; la xtibslance gi'ise de l'étage antérieur de la protubérance (noyaux pontiqiies). Qu'elle n'envoie au globus palUdus et au corps de Luijs qu'un petit nombre de fibres (méthode de ^larchi"!. 2° Que les lésions de l'écorce, surtout lorsqu'elles remontent à l'enconnexions corti- fauce OU lorsquc chez l'adulte elles sont très anciennes, retentissent indirectement sur certains systèmes de neurones qui s'atrophient et subissent une réduction simple de volume portant à fois sur les cellules, le cylindreaxe et la gaine de myéline — atrophies indirectes (Fig. 61). L'écorce retentit indirectement sur la partie ventrale du thalamus, sur la bandelette optique, sur une partie du noyau rouge et du tubercule quadrijumeau antérieur; sur le tubercide quadrijumeau postérieur et le bras de ce tubercule; sur le ruban de Reil médian et les noyaux des cordons de Burdach et de Goll; sur les pédoncules cérébelleux supérieur et moyen; sur les noyaux moteurs et sensitifs des nerfs crâniens; sur la colonne grise médullaire .

D'autres formations ganglionnaires et faisceaux du névraxe bien que n'affectant aucune espèce de connexion avec la corticalité cérébrale (méthode de Marchi), participent néanmoins dans les lésions anciennes à l'atrophie en masse de la moitié du tronc encéphalique correspondant à la lésion corticale ; tels sont, dans le cerveau antérieur : le noyau caudé, le putamen, l'anse du noyau lenticulaire ; dans le cerveau intermédiaire : les faisceaux lenticidaire et thalamique de Forel, le faisceau rétroflexe de Meynert, la substance grise centrale du troisième ventricule ; dans le cerveau moyen et le rhombencéphale : la formation réticulée et ses fibres arcifonnes, le faisceau longitudinal postérieur , le noyau du ruban de Reil latéral, les olives supérieure et inférieure, le corjjs trapézoïde, le noyau de Deiters, etc.

Nous étudierons successivement les dégénérescences secondaires consécutives :

1" Aux lésions très étendues de l'écorce cérébrale;

2° Aux lésions corticales plus restreintes, limitées aux différents lobes ou segments de lobe ;

3" Aux lésions sous-corticales et centrales.

I. — Dégénérescences secondaires, consécutives aux lésions très étendues

de Fécorce cérébrale.

Le trajet, la longueur, la terminaison inférieure des neurones de projection corticaux sont très nettement mis en évidence par l'étude des dégénérescences consécutives aux très vastes lésions de la corticalité cérébrale, lesquelles, détruisant la presque totalité de l'écorce cérébrale, intéressent de ce fait à peu près toutes les fibres de projection.

Le cas Pradel. — Hémiplégie droite avec contracture et apliasic datant de onze ans chez un vieillard mort à l'âge de 68 ans (Fig. 66 à 78) — représente en quelque sorte le cas idéal, schématique pour cette étude (voy. Dejerine, Mém. Soc. Biol., J893).

FIBRES DE PROJECTIOM DE L'ÉCORCE GÉRÉCRALE.

Il s'assit d'une vaslc moitié aiilL'

gauche, la

' plaque jaune, qui occupe toute la face externe de l'hémisphère i-ieure de la circonvolution frontale interne et le lobe orbitaire.

Cas Pradol. Vasto lésion corticalo sans participation des masses centrales. Dégénérescenco do tout le systûmo des fibres do projection du manteau cérébral. Ttégénércsconce totale du pied du pédoncule cérébral.

FiG. 66. — Cas Pradel. Hémiplégie droite avec contracture et aphasie datant de 11 ans chez un homme mort à 68 ans. Topographie de la vaste lésion corticale.

FiG. 67. — Cas Pradel. Hémiplégie droite avec contracture et aphasie. Vaste lésion corticale. Coupe horizontale passant par la région thalamique inférieure. — Dégénérescence complète des segments postérieur (Cip), antérieur (Cia) et du genou (Ci(g) de la capsule interne. Les radiations strio-thalamiques et strio-sous-thalamiques, en particulier le faisceau lenticulaire de Forel (FI) qui traversent la capsule interne sont seules conservées. — Dégénérescence complète des fibres radiées du pulvinar (Pul'i et du noyau interne (Ni) du thalamus (Th). — Dégénérescence incomplète de la commissure antérieure (coa). Atrophie indirecte de la partie ventrale du noyau externe ["Se) du thalamus. Intégrité du ganglion de l'habénula (Gh) intégrité du noyau lenticulaire (NLi, NLo, NL3) qui n'a subi qu'une simple atrophie en massé. — Méthode de Weigert 2/1 grandeur nature.

Cas Pradel. Vaste lésion corticale sans participation des masses centrales. Dégénérescence de tout le système des fibres de projection du manteau cérébral. Dégénérescence totale du pied du pédoncule cérébral.

(C'est-à-dire le lerritoire vasculaire de l'artère sylvienne et des branches antérieure et moyenne de l'artère cérébrale antérieure (Fig. 63 et 79). La plaque jaune intéresse l'écorce et la partie adjacente de la substance blanche, mais respecte complètement les noyaux gris centraux et la capsule interne qui ne sont intéressés en aucun point par la lésion primitive. Comme dans le lobe lemporo-pariétal, la lésion atteint l'épendyme ventriculaiie

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Fig. 68. — Cas Pradel. Coupe horizontale passant par la partie supérieure de la région sous-thalamique de la capsule interne. — Dégénérescence complète des segments postérieur (Cip) et antérieur (Cia) de la capsule interne, du pulvinar (Pul), de la partie interne du noyau interne (Ni) du thalamus (Th). Dégénérescence incomplète de la commissure antérieure (coa). Atrophie indirecte de la partie ventrale du thalamus et du centre médian (Nm). Atrophie en masse du corps de Luys (CL), du noyau lenticulaire (NLs, NLo, NLi), du faisceau rétroflexe de Meynert (FM). (Comparez en particulier la moitié gauche de la figure 68 à la moitié droite des figures 68 et 69.) — Méthode de Weigert. 2/1 grandeur nature.

et sectionne la couche sagittale et que c'est par cette couche que passent les fibres de projection de la région occipitale (faces interne et externe), ce cas correspond en réalité à une destruction de tout le manteau cérébral de l'hémisphère ç/auche.

Cette plaque jaune qui datait de onze ans, avait déterminé une diminution de volume marquée de l'hémisphère gauche dans tous ses diamètres et une atrophie très prononcée de la couche optique, ainsi qu'une réduction de volume très nette de toute la moitié gauche du rhombencéphale et de la moitié droite de la moelle épinière. Les noyaux caudé et lenticulaire étaient de volume normal comme aspect bien que réduit de volume (Fig. 67 et 68).

1° Il existe dans te cas : une ilégénérescence totale de toutes les fibres longitudinales de la capsule interne (segments antérieurs (Cia), postérieur (Cip), rétro (Cirl) et souslenticulaiies iCisD (Fig. 67, 08, 00); une dégénérescence totale de toutes les fibres longitudinales du pied du pédoncule cérébral (P), y compris le stratum inter médium (Stri) (Fig. 70-74); une dégénérescence totale des fibres longitudinales de l'étage antérieur de la protubérance (Fig. 7S) ; une dégénérescence totale de la pyramide bulbaire (Py) (Fig. 76) et des fibres directea et croisées que cette dernière envoie dans la moelle épi-

■) RC

Cas Pradcl. Vaste lésion corticale sans participation dos masses centrales. DégénérosccncG de tout losystôme dos fibres do projection du manteau cérébral. Dégénéroscence totale du pied du pédoncule cérébral.

K(;,i/tt

FiG. 69. — Cas Pradel. Coupe horizontale passant par la région sous-optique. Dégénérescence complète du segment postérieur de la capsule interne (Cip) et du faisceau de Tûrck dans son trajet capsulaire (FT) et sous-lenticulaire (FT'). Dégénérescence du pulvinar (Pul), des corps genouillés externe (Cge) et interne (Cgi), de la capsule du noyau rouge (CNR), de la commissure antérieure (coa). Atrophie indirecte de la région du ruban de Reil médian (rgRm). — Méthode de Weigert. 2/1 grandeur nature.

nière, fibres pouvant être suivies dans toute [la hauteur de la moelle (Fig. 77) ; une diminution de volume considérable du locus niger (Ln) (Fig. 71-74) et de la substance grise de l'étage antérieur de la protubérance\{Fig. 75), due en grande partie à la disparition du feutrage des fibres de ces régions.

2° Il existe : une dégénérescence complète des fibres radiées des noyaux externe et interne du thalamus (Ne, Ni) (Fig. 67), du pulvinar (Pul) (Fig. 67 et 68), des corps genouillés externe et interne (Cge, Cgi) (Fig. 69-72), de la zone de Wernicke (W) et une atrophie considérable de la zone réticulée (Zr) et des différents noyaux du thalamus ; 3° une dégénérescence de la partie antéro-supérieure du noyau rouge (NR) (Fig. 70-72) et de la partie supéro-externe de la capside de ce noyau (CNR) (Fig. 69).

Par contre, le corps stné (noyau caudé et putamen) (NC, NL3), le globus pallidus (NL2, NLi),la partie ventrale du thalamus (Fig. 67, 68), le centre médian de Luys (Nm), le

Cas Pradel. Vaste lésion corticale sans participation des masses centrales. Dé f^énérescence de tout le système des fibres de projection du manteau cérébral. Dégénérescencc totale du pied du pédoncule cérébral.

corps de Liiys (Fig. 68-70) étaient intacts ou n'avaient subi qu'une diminution simple de volume, et contenaient de nombreuses fibres saines fortement colorées par l'hématoxyline.

Le faisceau thatamique de Forel (Ftli), le ruban de Reil (Rm), les fibres verticales de la lame médullaire externe du thalamus (Lme), le pédoncule cérébelleux supérieur (Pcs) bien qu'atrophiés, ne participent nullement à la dégénérescence (Fig. 07 à 7b); il en est de même du faisceau lenticulaire de Forel (FI), de l'anse du noyau lenticulaire (Al) et detout ce système de fibres qui, reliant le corps strié et le globus pallidus au thalamus et

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FiG. 70. — Cas Pradel. Région sous-tlialamique. — Dégénérescence totale du pied du pédoncule cérébral (P). Les fibres qui traversent le pied du pédoncule [radiations strio-luysiennes (CM, fClj] sont seules respectées. — Dégénérescences des corps genouillés externe et interne, du bras du tubercule quadrijumeau antérieur et de la couche superficielle du tubercule quadrijumeau antérieur. Dégénérescence du noyau rouge. Atrophie légère de la bandelette optique. Atrophie indirecte du ruban de Reil médian. — Méthode de Weigert. 2/1 grandeur nature.

au corps de Lui/s, traversent le segment postérieur de la capsule interne (Cip) dans les régions thalamique et sous-thalamique (Fig. 67 à 70 et 78).

En d'autres termes, toutes les connexions de la couche optique avec la corticalitécérébrale étaient détruites, tandis que les systèmes de fibres qui relient le thalamus à la région de la calotte, et ceux qui relient le corps strié au thalamus et à \a.régionsous-thalamique, en particulier au corps de Liiys, étaient intacts. Grâce à la dégénérescence complète des fibres de projection corticale, on pouvait dans ce cas étudier à l'état dissocié pour ainsi dire les radiations strio-thalamiques , strio-sous-thalamiqucs strio-Luy siennes, etc. (Voy. p. 321),qui?Jrat;ersenî dans les régions thalamique et sous-thalamique le segment postérieur de la capsule interne. Ces fibres paraissaient même plus nombreuses, plusdenses, plus serrées, plus ondaleuses qu'à l'état normal, grâce à l'étroitesse de la capsule interne, conséquence directe de sa dégénérescence (Fig. 78).

FIBRES DE PROJECTIOX DE L'ÉCÛRCE CEREBRALE.

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Ce cas montre doue :

1" Que la corticalité cérébrale envoie des fibres à tonte l'étendue des noyaux