TOME U
Sa destruction proiluit l'hémianopsie.
Caractères de Vhé mianopsie.
Elle peut être partielle.
de nous est revenu à diverses reprises et ((ue Vialet et Hensclien ont bien mises en valeur. Elles expliquent comment Ferrier, a pu être appelé à localiser le centre visuel, non dans le lobe occipital, mais dans le pli courbe. — Ce dernier appartient, comme nous le verrons plus loin, à la zone du langage.
On a signalé, il est vi-ai, Thémianopsie ou d'autres troubles du champ visuel, à la suite de lésions de la partie antérieure de l'hémisphère, mais ces symptômes visuels relèvent alors, non d'une lésion corticale, mais bien de troubles circulatoires, d'œdème, etc., soit de la bandelette optique ou du chiasma, soit des centres ganglionnaires primaires de la vision ; corps genouillé externe, pulvinartubercule quadrijumeau). C'est ainsi qu'il faut, à notre avis, interpréter les expériences de Goltz, lequel, niant l'existence même d'un centre visuel, soutient que l'extirpation des lobes antérieurs du cerveau détermine, chez le chien, des troubles visuels très analogues à ceux qui surviennent à la suite de l'ablation des lobes occipitaux. Ces résultats expérimentaux ne tiennent pas devant les faits observés dans la pathologie humaine.
Vhémianopsie est le symptôme clinique ordinaire, banal, des lésions qui détruisent d'un seul côté la sphère visuelle ou les centres ganglionnaires primaires (Pul, Cge, Qa) ou qui sectionnent les voies optiques centrales (couches sagittales du lobe occipito-temporal). Dans ces lésions, quel que soit leur siège, l'hémianopsie n'est jamais complète. La vision centrale est en général conservée, et la ligne de démarcation, qui sépare la moitié aveugle du champ visuel de la moitié saine, passe, non pas par la ligne médiane, mais à 3 ou 10 degrés en dehors, respectant ainsi l'intégrité fonctionnelle de la région maculaire. Ce fait, qui explique comment l'hémianopsie peut passer et passe en réalité si souvent inaperçue, a reçu diverses interprétations. — ■ "Wilbrand admet que chaque région maculaire rétinienne est en connexion à la fois avec les deux hémisphères et que le faisceau maculaire du nerf optique subit, au niveau du chiasma, un entre-croisement incomplet, qui présente des variétés individuelles aussi fréquentes et aussi nombreuses que l'entre-croisement du faisceau pyramidal au niveau du collet du bulbe.
Henschen localise le faisceau maculaire dans lapartie antérieure de la scissure calcarine. Ferrier le place dans le pli courbe et admet que la lésion unilatérale du gyrus angulaire détermine une amblyopie croisée, et la lésion bilatérale une perte plus ou moins complète et permanente de l'acuité visuelle. C'est là une opinion qui ne peut plus être admise aujourd'hui. Pour v. Monakow enfin, aucune région corticale du lobe occipital et de la partie postérieure du pli courbe ne serait dépourvue de fibres maculaires. Celles-ci occupent l'étendue tout entière du centre visuel, et la lésion d'une partie d'entre elles, n'empêchepas celles qui ont été épargnées d'assurer suffisamment les connexions entre l'écorce et la macula.
L'hémianopsie peut être partielle et n'intéresser qu'un secteur ou un fragment de secteur du champ visuel. D'autres fois, on observe un rétrécissement de la portion conservée du champ visuel. Adaptant à l'homme les résultats expérimentaux de Munk et de Schâfer, Wilbrand admet une projection de la rétine sur le lobe occipital, et explique l'hémianopsie en secteur par le siège de la lésion. Quant au rétrécissement de la partie conservée du champ visuel, il relèverait, d'après cet auteur, d'un trouble fonctionnel surajouté, analogue à celui qu'on observe dans la névrose Iraumatique, la neurasthénie, l'hystérie, etc. Nous aurons à revenir du reste sur le rétrécissement du champ visuel à propos des localisations sous-corticales et capsulaires.
FiG. 246. — Les voies conductrices de la vision : appareil visuel central ou intracérébral, et appareil visuel périphérique. Connexions de la zone visuelle corticale avec la zone du langage. — La partie antérieure des hémisphères a été écartée afin de montrer le segment antérieur de l'appareil nerveux visuel : bandelettes optiques chiasma, et nerfs optiques. La zone X teintée en gris représente la localisation de la lésion dans la cécité verbale pure.
AM. avant-mur. — C, cuneus. — Ce, corps calleux (bourrelet). — Cçje, Cf/i, corps .senouillés externe et interne. — Cirl, segment rétro-lenticulaire de la capsiile interne. — F3, centre deBroca. — F'3, troisième circonvolution frontale droite. — fc, faisceau croisé ou nasal: fd. faisceau direct ou temporal; fm, faisceau maculaire du nerf optique. — Fm, forceps postérieur ou major du corps calleux. — Fu, faisceau uncinatus réunissant la zone de Wernicke T,. à la zone de Broca F3. — la, Ip, circonvolutions antérieures et postérieures de l'insula. — A", scissure calcarine. — L\ première circonvolution limbicjue, — NC,
noyau caudé. — XC Queue du noyau caudii. — A7!, noyau rouge. — 0, première circonvolution occipitale. — oFi, face orbitaire de la première circonvolulion frontale. — P, pied du pédoncule cérébral. — Pc, pli courbe. — Pc pli courbe droit. — l'iil. pulvinar. — Qa, tubercule quadrijumeau antérieur. — Rin. ruban de lleil médian. — Spii, substance perforée antérieure. — Ti, T'i, centre de Wernicke et première circonvolution temporale droite. — Tr/p. pilier postérieur du trigone. — 17, carrefour ventriculaire. — IV, zone de Wernicke. — //. bandelette optique. — xll, chiasma des nerfs optiques.
Elle iicutsaccom- Dans quelques rares cas, on a cité Vhémiachromatopsie (Verrey, Henschen, mift^isie '^^'"'^'^''™ Dejerine et Vialet), soit totale (absence de perception de toutes les couleurs), soit partielle (c'est-à-dire limitée à une couleur ou deux); la diminution de l'intensilé lumineuse, des troubles dans l'appréciatidn des dislances. Pour interpréter ces faits, Wilbrand a émis l'hypothèse de l'existence de trois centres distincts pour l'espace, les couleurs et la lumière, superposés dans la zone visuelle. L'hémiachromatopsie résulterait de la lésion du centre des couleurs, et la lésion simultanée des trois centres produirait l'hémianopsie complète.
Les rares cas d'hémiachromatopsie ou d'hémianopsie en secteur suivis d'autopsie, ne plaident guère en faveur des hypothèses de Wilbrand. Un fait indiscutable, qui résulte en effet de l'étude comparative des hémianopsies et de leurs lésions corticales causales, c'est que les mêmes troubles visuels correspondent à des lésions de la sphère visuelle corticale, d'étendue et de siège fort différents. Que la lésion siège dans la scissure calcarine, dans le cunéus tout entier, ou dans la partie antérieure de ce dernier, qu'elle détruise les lobules lingual et fusiforme et la pointe occipitale, qu'elle interrompe enfin les conducteurs optiques partiellement ou en totalité par lésion du lobe pariéto-temporo-occipital, le trouble visuel est le même : c'est une hémianopsie, et cette hémianopsie est aussi complète, aussi absolue, dans un cas que dans l'autre, et revêt les mêmes caractères cliniques.
Quant à l'hémiachromatopsie, à la diminution de l'intensité lumineuse, etc., elles sont le plus souvent suivies d'une hémianopsie homonyme latérale typique. C'est ce qui est arrivé chez le malade que l'un de nous a eu l'occasion d'observer avec Vialet.
Il semble donc rationnel de considérer tous ces symptômes comme des manifestations à un degré variable, d'un trouble visuel relevant d'une seule et même cause centrale, commençant par la perte de la perception d'une couleur et finissant par l'abolition de la lumière dans une moitié du champ visuel. Kiic peut être i.i- L'iiémianopsie peut être bilatérale, et il en résulte une cécité persistante et TérisoaiorVparTe'hi durable, récité corticale par double lésion des lobes occipitaux. Elle débute le plus souvent après une première attaque par une hémianopsie homonyme qui peut passer inaperçue, puis le malade devient aveugle le plus souvent après une deuxième attaque. La cécité peul être eomph'te et ne s'accompagner d'aucun autre trouble cérébral, comme chez le malade dont Dejerine et Vialet ont rapporté l'observation clinique avec autopsie (1893) et auquel se rapportent les figures 87 à 95 (cas Bras. Dans ce cas la cécité fut d'emblée complète. D'autres fois, la cécité est incomplète, il persiste une faible sensation lumineuse (v. Monakow, obs. III, 1885; Moeli, 1890); exceptionnellement la vision centrale est conservée, comme chez le malade de Forster autopsié par Sachs (1895).
Les observations cliniques de cécité corticale suivies d'autopsies sont rares. Outre les quatre observations sus-mentionnées, et qui ont été suivies d'examen microscopique, il existe encore un cas de Berger (obs. III, 1883), un de Chauffard (1885) et un de Bouveret (1887). Dans tous ces cas, il s'agit d'une double
céfûti' cortical'-.
■lésion occipitale, intéressant plus particulièrement l'écorce et la substance bla nche sous-jacente des scissures calcarine et collatérale.
Quant à la d'cilé psychiqur, elle est caractérisée par ce fait que l'individu a conservé sa perception visuelle brute, mais qu'il est incapable d'en interpréter sa signification; il a perdu ses images visuelles commémoratives. Le malade qui voit est néanmoins incapable de reconnaître les objets les plus usuels, sa maison, sa rue, les personnes qui le touchent de plus près; en d'autres termes, il voit les choses et les objets comme s'il les voyait pour la première fois. La cécité psychique est accompagnée le plus souvent d'une faiblesse de mémoire visuelle plus ou moins marquée, le malade est incapable de reproduire par le dessin un objet usuel quelconque. Ces symptômes peuvent être permanents ou passagers, mais présentent toujours d'un jour à l'autre de grandes oscillations. Ils accompagnent parfois l'hémianopsie, l'aphasie sensorielle, et relèvent en général de doubles lésions profondes du lobe occipital qui détruisent les radiations optiques et empiètent sur le lobe pariétal. Cette localisation a amené Wilbrand à conclure à l'existence dans toute la face externe du lobe occipital d'un centre auquel il donne le nom de centre des souvenirs visuels (lirinnerungsfeld), en opposition au centre visuel cortical ou centre de perception (Wahrnemung-sfeld), qui siège à la face interne du lobe occipital.
Cécité psychif|UO.
Localisations auditives. — Les recherches expérimentales, cliniques et anatomo-pathologiques, permettent délocaliser les représentations auditives dans le lobe temporal. Munk, le premier, montra que l'ablation bilatérale des lobes temporaux chez le chien entraîne une surdité corticale complète : l'animal, dont le ^'oùt, l'odorat et la vue sont intacts, ne réagit plus à aucune excitation auditive, il n'aboie plus spontanément, mais crie et gémit lorsqu'on le maltraite. L'ablation de la partie centrale de cette sphère auditive détermine une surdité psychique transitoire, analogue à la cécité psychique : l'animal entend, car il pointe les oreilles aux bruits inusités, mais ne comprend pas ce qu'il entend.
Les expériences de Munk ont été confirmées par Luciani et Seppili, Ferrier, Goltz, etc. Mais, tandis que la sphère auditive ne comprend, d'après Ferrier, chez le singe que la première circonvolution temporale, elle serait, d'après Luciani et Seppili, beaucoup plus étendue que ne le croit Munk. Chaque zone auditive serait en outre, d'après ces auteurs, en connexion avec les deux oreilles, tandis qu'elle serait unilatérale pour Munk. Les résultats obtenus par les auteurs anglais Schâfer, Sanger-Brown, Korsley, sont moins afflrmatifs, et Schàfer n'a constaté aucun trouble auditif appréciable chez six singes auxquels il avait enlevé les deux lobes temporaux. Le peu de concordance entre ces résultats expérimentaux, est indubitablement dû à ce que l'animal se prête difficilement à une analyse exacte des phénomènes sensoriels.
Chez l'homme, les auteurs s'accordent pour localiser le centre auditif dans la partie moyenne de la première circonvolution temporale (Fig. 247).
Fletcher Beach et Huguenin ont constaté l'atrophie de la première circon- Tolution temporale dans la surdité congénitale. Gowers, Westphal, Bennet, Charles Gray, Wilson, etc., ont cité l'aura auditive initiale dans les attaques convulsives relevant de lésions des lobes temporaux. Les observations de surdité corticale complète ou croisée, par lésion bilatérale ou unilatérale de la partie postérieure des premières circonvolutions temporales, sont rares. "Wernicke et Friedlander, Alcock, Kussmaul et Kaufmann, Mills, Pick, Bastian
La sphère auditive
Sa localisation "liez riiomniQ.
Surdité corticale.
Edgren, Déjerine et Sérieux, et Alt, en ont rapporté des exemples. Tantôt (Wernicke et Friedlander, Kussmaul et Kaufmann) le malade présente, après une première attaque d'apoplexie, une hémiplégie droite totale ou partielle, plus ou moins intense, de la paraphasie et de la surdité droite ; les troubles paralytiques et aphasiques s'améliorent et il en est de même de la surdité ; puis survient une deuxième attaque d'aploplexie, avec une hémiplégie gauche, et la surdité devient complète, bilatérale et persistante. D'autres fois (Mills, Pick, Banks, Déjerine et Sérieux), le malade présente le tableau clinique de la surdité verbale; les troubles paralytiques sont légers, passagers ou nuls, et la surdité devient totale et bilatérale soit après une deuxième attaque, soit lentement et progressivement. Parfois encore (Alcock, Edgren), la surdité corticale survient après un traumatisme crânien.
La surdité corticale peut être unilatérale et croisée (Hutin, 1877; Renvers
MI
FiG. 247. — La zone corticale sensilivo-molrice et la zone corticale auditive de l'homme.
Ml, région sensitivo-motrice corticale du membre inférieur. — ilS, région sensitivomotrice corticale des membres supérieurs. — F, région sensitivo-motrice de la face. — Ac centre cortical de l'audition .
Alt). Le plus souvent elle est dans ce cas passagère, la première circonvolution temporale saine suppléant la circonvolution lésée. Ces faits semblent prouver que chaque nerf auditif est en connexion avec les deux centres auditifs, partant avec les deux lobes temporaux. Le peu de durée des troubles auditifs explique d'autre part que nombre de lésions unilatérales du lobe temporal constatées à l'autopsie aient pu passer inaperçues pendant la vie. Dans quelques observations (Edgren, Déjerine et Sérieux), la surdité verbale s'accompagne de surdité musicale ou tonale, laquelle peut persister, alors que )a surdité verbale s'améliore; v. Monakow croit que la surdité tonale relève d'une lésion bilatérale des premières circonvolutions temporales; il émet en outre l'hypothèse que la zone auditive droite est surtout préposée à la perception des sons, tandis que la zone auditive gauche est dilférenciée pour les sons verbaux. Il ne faut pas oublier que Munk admet, en se basant sur ses recherches expérimentales, que
chez le chien, la perception des sons élevés occupe la partie antérieure, celle des sons bas la partie postérieure de la zone auditive.
Quoi qu'il en soit, d'après les quelques cas suivis d'autopsie observés chez l'homme, on peut conclure que la surdité corticale permanente ne se rencontre que dans les cas de lésions bilatérales des lobes temporaux, et en particulier de la partie moyenne de ces lobes. Nous disons la partie moyenne, car il est aujourd'hui bien démontré que la partie postérieure du lobe temporal gauche chez les droitiers — et vraisemblablement du lobe temporal droit chez les gauchers — n'a rien à voir avec la perception des sons proprement dite. La lésion en effet détermine les symptômes de l'aphasie sensorielle.
Localisations corticales du langage. — La clinique et l'anatomie pathologique démontrent l'existence de trois centres d'images nécessaires à la fonction
Kilo rolèvG do lésions bilatérales du loljo temporal.
FiG. 248. — La zone du langage et ses trois centres d'images : A, centre de Wernicke ou centre des images auditifs des mots; B, centre de Broca ou centre des images motrices d'articulation; Pc, centre des images visuelles des mots.
du langage : le centre des images motrices et articulation, (B) le centre des images auditives des mots, (A) et le centre des images visuelles des mots (Pc) (Fig. 248).
Par leur réunion, ces trois centres forment la zone du langage (Fig. 2-48) zone hautement différenciée, appropriée à la fonction très spécialisée du langage, analogue et comparable aux zones sensitivo-motrices, auditives, visuelles, etc., que nous venons de passer en revue. Mais, tandis que les zones sensitivo-motrices, auditives, visuelles, sont bilatérales et représentées dans deux régions symétriques des hémisphères, la zone du langage est unique : elle siège dans l'hémisphère gauche chez les droitiers, dans l'hémisphère droit chez les gauchers. Elle occupe la circonvolution d'enceinte de la scissure de Sylvius, s'étend du pied de la troisième circonvolution frontale au pli courbe, en englobant la partie postérieure de la première circonvolution temporale. Les centres secondaires qui composent la zone du langage sont irrigués par un même vaisseau, l'artère sylvienne. Le centre des images motrices d'articulation, ou centre de Broca,
La zone du lanjage.
Ses trois centres secondaires.
Toute altération Jo la zone du langage retentit sur le langage intérieur et détermine l'aphasie.
Variétés sies.
d'apha-
occupe le pied de la troisième circonvolution frontale, le centre des images auditives des mots, ou centre de Wernicke, siège dans la partie postérieure de la première circonvolution temporale et le gyrus supramarginalis ; le centre des images visuelles des mots occupe, comme l'un de nous a contribué à le montrer, la région du pli courbe.
Chacun de ces centres tire sa spécialisation de sa fonction dans la corticalité générale : le centre des images motrices d'articulation est immédiatement accolé à l'opercule rolandique, — région des centres moteurs de la face, du larynx, du pharynx et de la langue, — c'est-à-dire aux centres des muscles dont les mouvements assurent le mécanisme moteur matériel de l'articulation des sons. Le centre des images auditives des mots occupe la partie postérieure de la sphère de l'audition générale; le centre des images visuelles des lettres et des mots est en connexions intimes, par de nombreuses fibres d'association, avec la face interne du lobe occipital, zone de la vision générale. Ces trois centres sont intimement unis entre eux par des fibres d'association courtes, moyennes et longues, en particulier par le faisceau longitudinal supérieur ou arqué et le faisceau longitudinal inférieur, et forment un tout complexe, indissolublement uni.
7'oute alléi-ation de la zone du langage en un point quelconque de son étendue entraîne, non pas des troubles limités à tel ou tel mode du langage, mais une altération rfe TOUS les modes du langage, avec prédominance de ces t?'oubles sur le mode correspondant au centre d'images directement atteint, par la lésion. L'aphasie motrice domine si la lésion siège au centre de Broca, la surdité verbale domine si la lésion a détruit la partie postérieure de la première circonvolution temporale, la cécité verbale domine lorsqu'il existe une lésion du pli courbe.
11 ne faudrait pas croire toutefois qu'une lésion de la zone du langage entraînât des altérations égales pour les divers modes du langage; il existe en effet une véritable hiérarchie des centres présidant aux diverses modalités du langage, hiérarchie tenant au mode même d'éducation et d'acquisition [des images. Or les images sont d'autant plus fixes, d'autant plus résistantes, qu'elles sont d'ordre d'acquisition plus ancienne. De par l'éducation, les images auditives se forment les premières, elles sont les plus profondément gravées et dirigent toujours le fonctionnement du langage intérieur : les images motrices d'articulation se forment ensuite très rapidement, leur union avec les précédentes est intime, précoce, et l'union de ces deux images constitue la base première, toujours présente du langage intérieur. Ce n'est que beaucoup plus tard que l'enfant apprend à rattacher aux images auditives et motrices d'articulation l'image visuelle des mots, c'est-à-dire la transcription manuscrite ou imprimée de la parole entendue et parlée. Quant à l'écriture, qui n'est que la reproduction sur le papier des images visuelles des lettres et des mots, elle est de tous les modes du langage celui qui s'apprend en dernier lieu; aussi voit-on Tagraphie exister dans toutes les formes d'aphasie relevant de lésions siégeant dans la zone du langage.
La conservation des trois images, auditive, motrice d'articulation et visuelle, est indispensable pour le langage intérieur. La notion du mot résulte de l'évocation simultanée de ces trois images et du passage rapide et facile de l'une de ces images à l'autre. Toutes les fois qu'un de ces groupes d'images a disparu, la notion du mot est altérée, le langage intérieur est atteint.
Toute lésion destructive de la zone du langage détermine V aphasie; celle-ci peut être totale si toute la zone du langage est détruite, ou partielle; elle
revêt alors deux types cliniques bien distincts, Vapliasie motrice eiT aphasie sensorielle, suivant que la lésion occupe la partie antérieure ou la partie postérieure de la zone du langage, suivant qu'elle détruit le centre des images motrices d'articulation ou les centres des images auditives et visuelles des mots.
D'après les considérations dans lesquelles nous venons d'entrer, l'aphasie envisagée d'une manière générale pourra se réaliser dans deux conditions :
1° Ou bien l'un des trois centres de représentation du langage — moteur d'articulatiou, auditif et visuel des mots — sera altéré. La lésion siégeant dans la zone du langage, le langage intérieur sera toujours altéré et, suivant la localisation de la lésion, on aura affaire soit à l'aphasie motrice corticale, soitàl'aphasie sensorielle corticale;
2" Ou bien les trois centres du langage seront intacts et la lésion siégera en dehors de la zone du langage, sur les faisceaux d'association qui relient : a) la circonvolution de Broca à l'opercule rolandiqne — aphasie motrice sous-corticale — b) le pli courbe gauche à la zone visuelle générale — cécité verbale pure — connexions qui s'établissent par le corps calleux, par la couche sagittale du lobe occipital, par le faisceau longitudinal inférieur. Dans la surdité verbale pure, la lésion peut être tantôt bilatérale et siéger dans le centre commun de l'audition iDejerine et Sérieux, 1897; Pick, 1898), tantôt unilatérale et siéger dans la masse blanche du lobe temporal gauche, comme dans le cas de Liepmann. Dans ces trois formes d'aphasie, le langage intérieur est intact, car la lésion siégeant en dehors de la zone du langage, aucun des centres de représentation mentale du langage n'est touché. On peut désigner ces trois variétés d'aphasie sous le nom général d'aphasies ^jures, par opposition aux aphasies par lésion de la zone du langage — aphasies motrice et sensorielle corticales.
Cette division des aphasies en deux grandes classes, suivant que la zone du langage est lésée ou non, introduite en pathologie nerveuse par l'un de nous, repose sur l'examen clinique et anatomo-pathologique de nombreux cas personnels. L'intégrité du langage intérieur dans les aphasies pures est des plus simples à constater. Ces malades, en effet, pensent avec leurs images du langage comme à l'état normal, tandis que l'aphasique moteur ou sensoriel par lésion de la zone du langage pense avec des idées et non avec des images de mots '.
Pour nous, il n'existe pas d'autres centres d'images du langage que les trois centres dont nous venons de parler, et il n'existe pas de centre spécial pour les mouvements de l'écriture. L'existence d'un centre graphique, d'un centre spécialisé pour les mouvements de l'écriture — pied de la deuxième circonvolution frontale gauche, — admise par Exner et Charcot, ne compte plus guère aujourd'hui qu'un nombre restreint de partisan (2). Pour démontrer son existence, il faudrait une observation d'agraphie isolée, c'est-à-dire non accompagnée d'aucun symptôme d'aphasie motrice ou sensorielle ou de déficit intellectuel, et dans laquelle l'autopsie révélât l'existence d'une lésion isolée et localisée au pied de F^. Or une pareille observation n'a jamais été publiée depuis bientôt trente ans qu'on s'occupe de cette question.
Apliasics par lôsion do la zone du langage.
Aphasies pures.
II n'existe pas de centre spécialisé pour les mouvements do l'écriture.
1. 11 n'entre pas dans le plan de cet ouvrage de donner un exposé complet et détaillé des travaux de l'un de nous sur les différentes formes d'aphasie. On trouvera cet exposé dans l'ouvrage très complet du D' Mirallié, De l'Aphasie sensorielle , Paris, 1896, et dans l'article Séme'iolof/ie daSyslènie nerveu.r. publié par l'un de nous dans le tome V du Traité de Pathologie f/e'nérale du professeur Bouchard, Paris, 1900.
2. Cette région correspond du reste, ainsi qu'on l'a \'u plus haut (p. 220), au centre de rotation de la tête avec déviation conjuguée des yeux.
FiCr. 249. — Les connexions de la zone du langage, eu particulier du pli courbe, 1° avec les centres de Wernicke (Ti) et de Broca (Fa) ; 2° avec la zone corticale de la vision générale; 3° avec les zones motrices des deux côtés. La partie antérieure (teintée en gris) de cette figure appartient à une coupe vertico-transversale, les deux tiers postérieurs à une coupe horizontale. La zone du langage et ses fibres sont colorées en rouge.
Arc, faisceau arqué, réunissant le pli courbe et la première circonvolution temporale au centre de Broca (F3), et à la zone motrice corticale du membre supérieur {/''«^. Un certain nombre de ces fibres passent probablement par le faisceau occipito-frontal. — C, cuneus.
— Ce, corps calleux. — cff. fibres calleuses reliant entre elles les deux circonvoUitions frontales ascendantes. — c/Za, fibres calleuses reliant entre elles les deux circonvolutions troisièmes frontales. — Cia, Cip, Cirl, segments antérieur, postérieur et rétro-lcnticulaire de la capsule interne. — CSgl, les couches sagittales du segment postérieur de la couronne rayonnante. — F, Fi', première circonvolution frontale gauche et droite. — F3. circonvolution de Broca. — Fa, Fa', circonvolutions frontales ascendantes gauche et droite.
— NC, noyau caudé. — NL3, NLi les segments externe et moyen du noyau lenticulaire. — Pc, Pc', plis courbes gauche et droit. — pcc, fibres commissurales reliant entre eux les
Jeux plis courbes. — pcf, libres reliant le pli courbe gauche à la zone motrice du coté opposé. — pc/a, fibres reliant le pli coui'be gauche à la troisième circonvolution frontale droite. — pco. fibres reliant le pli courbe gauche à la zone corticale visuelle du même côté. — pco', fibres reliant le pli courbe gauche à la zone corticale visuelle du côté opposé et passant par le corps calleux. — pet, fibres reliant le pli courbe à la première circonvolution temporale du côté correspondant. — pet' . fibres reliant le pli courbe à la première circonvolution temporale du côté opposé et passant par le corps calleux. — T,, première circonvolution temporale. — tel, fibres calleuses reliant entre elles les deux circonvolutions première temporale. — TIt, couche optu^ue. — 17, ventricule latéral.
Ainsi que l'a montré l'un de nous dans différentes publications, non seulement l'hypothèse d'un centre graphique n'a jamais été étayée sur des bases cliniques et anatomo-pathologiques précises, mais encore l'étude des altérations de l'écriture chez les aphasiques, ainsi que la psychologie du mécanisme intime de l'écriture, sont absolument contraires à une pareille hypothèse.
Dans l'aphasie par lésion de la zone du langage — aphasie motrice ou sensorielle — l'écriture est toujours altérée ainsi que le langage parlé. Dans l'aphasie par lésion située en dehors de la zone du langage — aphasie motrice sous-corticale, surdité verbale pure, cécité verbale pure — le langage intérieur est intact, et partant, la parole et l'écriture se font comme à l'état normal, restriction faite, bien entendu, de la faculté d'écrire sous dictée dans la surdité verbale pure, ainsi que de la faculté de copier dans la cécité verbale pure.
L'écriture, ainsi que l'a indiqué Wernicke, n'est autre chose que la transcription par la main, que la copie, des images visuelles des lettres et des mots. On peut écrire avec une partie quelconque du corps, pourvu qu'elle soit suffisamment mobile; ceci montre, partant, que l'on peut écrire avec une partie quelconque de la corlicalité motrice, et que, par conséquent, le centre de l'écriture n'est autre que le centre de la motilité générale.
L'écriture comme la parole ne peut s'exécuter normalement que lorsque le langage intérieur est intact, aussi voit-on les troubles de ces deux fonctions marcher ensemble dans les aphasies relevant d'une lésion de la zone du langage. Comment pouvoir expliquer avec l'hypothèse d'un centre graphique le fait que l'aphasique moteur cortical, agraphique pour l'écriture spontanée et sous dictée, copie très facilement et très correctement et transcrit l'imprimé en manuscrit? Si ce centre existait, si le malade était agraphique parce qu'il a perdu la mémoire des mouvements de la main et des doigts nécessaires pour écrire — centre cheiro-kinesthésique de C. Bastian, — non seulement l'aphasique moteur ne pourrait copier en transcrivant l'imprimé en manuscrit, mais il devrait au contraire pouvoir écrire à l'aide des cubes alphabétiques, c'est-à-dire composer un texte comme un ouvrier typographe. Ici, en effet, il ne s'agit pas de mouvements spécialisés pour l'écriture, mais bien de simples mouvements de préhension quelconques. Or, cette expérience pratiquée déjà autrefois par Ogle, Perroud, Lichtheim, reprise par Mirallié (1896i, dans le service de l'un de nous sur un grand nombre de malades atteints d'aphasie motrice corticale, cette expérience, disons-nous, échoue toujours. Le malade est aussi incapable de composer des mots spontanément ou sous dictée à l'aide des cubes alphabétiques, qu'à l'aide de son écriture propre. Quel que soit le degré de culture intellectuelle du sujet, le résultat est le même, ainsi que l'un de nous a pu s'en assurer chez plusieurs malades de la clientèle privée. Ayant perdu l'image motrice d'articulation, ils n'ont plus la notion complète du mot, et partant, ne peuvent plus en évoquer l'image optique correspondante et par conséquent ne peuvent repro-
Trouilles moteurs.
Leurs caractiTcs.
Ils no s'obsorvont pas dans les lésions lie Cia.
duire celte dernière par l'écriture. Si donc ces malades ne peuvent traduire leur pensée par l'écriture typographique, c'est que leur agraphie est la conséquence d'une altération de leur langage intérieur.
Localisations sous-cor licales cl capsulaires.
Localisations motrices. — Les -lésions destructives siégeant sur les libres de projection pyramidales, se traduisent par les mêmes symptômes paralytiques que si la lésion portait sur la corticalité motrice elle-même. Que le neurone moteur soit touché dans sa cellule ou dans son prolongement cylindre-axile, les conséquences en seront les mêmes, — monoplégie, hémiplégie. Une seule différence symptomatique, toutefois, permettra de reconnaître si la paralysie est d'origine corticale ou non. Très souvent, dans le premier cas, surtout si la lésion est de nature irritative — tumeur, plaque de méningite, plaque jaune, — la présence d'attaques d'épilepsie débutant parle membre paralysé — épilepsie partielle — indiquera qu'il s'agit d'un processus à localisation corticale. Mais c'est là un signe qui, bien qu'ayant une très grande valeur diagnostique, n'est cependant pas pathognomonique. En effet, l'épilepsie partielle peut faire défaut dans les lésions corticales de la zone motrice, et, en outre, — c'est là un fait aujourd'hui bien démontré et dont l'un de nous a pu constater un exemple très net, — l'épilepsie partielle à type jacksonien le plus pur, le plus classique, peut se rencontrer dans des lésions sous-corticales de la zone motrice.
Étant donnée la disposition convergente qu'affectent dans leur trajet les libres de projection de l'écorce qui vont former la capsule interne, il est facile de comprendre qu'une lésion limitée du centre ovale ou du pied de la couronne rayonnante, déterminera des phénomènes paralytiques d'autant moins dissociés, d'autant moins partiels, qu'elle se rapprochera davantage de la capsule interne. En effet, si les monoplégies consécutives à des lésions du centre ovale ne sont pas très rares, il n'en est pas de même pour celles qui succèdent à des altérations de la capsule interne, et qui sont très exceptionnellement observées. Ici, en effet, une lésion intéresse presque toujours des neurones de projection rolandique nombreux, et une paralysie localisée, une monoplégie faciale, linguale, brachiale, crurale, ne pourra être observée que si la lésion est de petite étendue et très circonscrite. Enfin, une lésion sous-corticale détruit non seulement les fibres de projection et commissurales de la région, mais encore les fibres d'association qui relient entre elles les circonvolutions voisines, et lorsque la lésion est étendue en profondeur ou rapprochée du centre, elle sectionne les longs faisceaux d'association de la région. C'est lorsque l'on étudie des cerveaux pathologiques par la méthode des coupes microscopiques sériées, que l'on peut constater combien les lésions localisées — qu'elles soient corticales ou souscorticales — sont en réalité peu communes, et combien est restreint le nombre des cas véritablement utilisables pour l'étude des localisations cérébrales; même dans ce dernier cas, ne doit-on pas s'attendre à rencontrer des phénomènes aussi limités, que ceux obtenus par Horsley et Beevor dans leurs expériences sur la capsule interne.
Nous étudierons successivement les symptômes auxquels donnent lieu les lésions en foyer localisées dans les segments antérieur (Cia), postérieur (Cip), rétro-lenticulaire (Cirl) et sous-lenticulaire (Cisl) de la capsule interne.
Les lijsioiis du segment antérieur (Cia) ne se traduisent par aucun trouble
moteur appréciable, lorsqu'elles n'occupent que la moitié ou les trois quarts antérieurs de ce segment. Il s'agit là en effet d'un système de fibres spécial — neurones de projection fronto-thalamiques ou pédoncule antérieur de la couche optique — s'épuisant dans ce dernier ganglion. Ce fait que nous avons pu vérifler dans plusieurs autopsies, est tout à fait conforme aux résultats également négatifs obtenus par Horsley et Beevor dans leurs expériences. Par contre, dès que le (jenoii (Ci [gl) est touché et que par conséquent le segment postérieur de la capsule (Cip) est entamé, la symptomatologie change et on voit apparaître des phénomènes paralytiques dans le côté opposé du corps. Nous avons montré, par l'étude des dégénérescences secondaires à la suite de lésions corticales de la zone rolaiidique, que les zones dégénérées occupent dans le segment postérieur de la capsule interne (Cip) une situation d'autant plus en arrière du genou qu'elles proviennent de déficits corticaux plus élevés le long du sillon de Rolando, et ceci est tout à fait confirmatif des faits observés par Horsley et Beevor dans leurs expériences sur la capsule interne du singe. Chez l'homme donc, les neurones de projection de la corticalité motrice occupent dans le segment postérieur de la capsule interne (Cip) une situation d'autant plus en arrière du genou qu'ils proviennent de régions plus supérieures de la zone rolandique.
Lorsque le genou et la partie adjacente du segment postérieur (Cijo) sont lésés, on constate l'existence d'une paralysie du facial inférieur et de la moitié de la langue du côté opposé. C'est en effet par le genou et la partie adjacente du segment postérieur de la capsule que passent les fibres provenant de l'opercule frontal et rolandique (Déjerine). Parfois, comme dans le cas rapporté par Etienne (1896) et dans celui représenté dans la Fig. 97 (cas Jouan), la paralysie faciale sera isolée. Cette paralysie faciale d'origine capsulaire présente les mêmes caractères que lorsqu'elle relève d'une lésion corticale, dans les deux cas, en effet, le facial supérieur n'est pas absolument intact. Dans le cas que nous rapportons (p. 122) et qui a été étudié à l'aide de coupes microscopiques sériées, la paralysie faciale durait depuis douze ans. La lésion ici siège en arrière du genou, et ce fait montre que, chez l'homme comme chez le singe, les fibres du facial passent en arrière du genou de la capsule interne.
Lorsque la lésion est bilatérale et symétrique, le tableau clinique sera celui de la paralysie pseudo-bulbaire, décrite par Lépine en 1877. La localisation anatomique de cette paralysie a été et est encore diversement interprétée. Nous savons que, comme une paralysie cérébrale quelconque, elle peut être d'origine corticale (lésion bilatérale de l'opercule rolandique) (voy. Fig'. 238), sous-corticale, capsulaire, ou relever de lésions protubérantielles et bulbaires, siégeant sur le trajet des fibres qui, provenant de la zone motrice, — neurones de premier ordre, — vont actionner les noyaux des nerfs moteurs crâniens, — neurones de deuxième ordre, — facial, hj'poglosse, masticateur, spinal. La forme corticale de la paralysie pseudo-bulbaire s'observe rarement. Le plus souvent on constate à l'autopsie de ces malades, des foyers centraux bilatéraux et symétriques ou des foj-ers siégeant dans l'étage antérieur de la protubérance ou même du bulbe. D'autres fois enfin, on rencontre les deux sortes de lésions, à savoir des foyers centraux et des foyers protubérantiels. La lésion rencontrée par Lépine, dans la paralysie pseudo-bulbaire, était symétrique et siégeait dans le segment externe — putamen — de chaque noyau lenticulaire. Elle a été retrouvée par différents auteurs : Leresche (1890), Galavielle (1893),
Les lésions de la partie antérieure Cip produisent une monoplégie facio-linguale croisée.
Et une paralysie pseudo-bulljaire lorsque la lésion est bilatérale et s^'métrique.
Les monoplégies s'observent rarement à la suite de lésions lie C'ip.
Brlssaud et Halipré (18JU). Pour nous, celte localisation ne peut plus être admise. Le noj'au lenticulaire, en effet, n'envoie pas de fibres dans le pied du pédoncule cérébral et n'en reçoit pas de la corticalité. Ses fibres de projection appartiennent an système des radiations strio-thalamiques et sous-thalamiques (voy. p. 316. Radiations striées). Nous ferons remarquer en outre que les lésions symétriques — hémorrhagie, ramollissement, soit du pulamen, soit du noyau lenticulaire en entier — se rencontrent fréquemment à l'autopsie de vieillards n'ayant jamais présenté pendant la vie le moindre symptôme de paralysie pseudo-bulbaire. Oppenheim et Siemerling ont montré en 1886 quelorsque pendant la vie il avait été noté l'existence d'une paralysie bulbaire dans ces cas de lésions symétriques du noyau lenticulaire, il existait dans la protubérance et dans le bulbe des foyers de ramollissement (Voy. aussi Comte. Th. Paris, 1900).
Il existe cependant nombre de cas où, en l'absence de toute lésion protubérantielle ou bulbaire appréciable au microscope, la paralysie pseudo-bulbaire paraît relever de la localisation décrite par Lépine et retrouvée depuis par plusieurs auteurs. Or, lorsqu'on étudie ces cas par la méthode des coupes microscopiques sériées, on trouve toujours que la lésion bilatérale et symétrique du noyau lenticulaire, a intéressé le genou et la partie adjacente du segment postérieur de la capsule interne. Nous avons pu constater ce fait dans trois cas de paralysie pseudo- bulbaire et dans lesquels, en l'absence de toute lésion corticale, protubérantielle et bulbaire, on aurait pu, si la méthode des coupes microscopiques sériées n'avait été pratiquée, regarder la lésion symétrique des deux noyaux lenticulaires comme cause des accidents paralytiques. Pour nous, nous le répétons, une lésion symétrique des noyaux lenticulaires n'empiétant pas sur la capsule interne ne peut produire le syndrome de la paralysie pseudo-bulbaire.
Les lésions du segment postérieur de la capsule inteime {Cip) situées plus en arriére du genou que les précédentes, occupant par exemple, en allant d'avant en arrière, le deuxième ou le troisième quart de cette capsule, ne donnent que très exceptionnellement lieu à des monoplégies. Nous savons par les dégénérescenses d'origine corticale (voy. p. 128) et par la physiologie expérimentale que le deuxième quart moyen de Cip correspond à la région rolandique moyenne, • — centre du membre supérieur, — et que le troisième quart moyen correspond à la région rolandique supérieure, — centre du membre inférieur. Nous ne possédons jusqu'ici que deux observations de monoplégie brachiale par lésion capsulaire. La première, rapportée en 1880 par l'un de nous, concerne un cas de monoplégie du bras droit accompagnée d'anesthésie et relevant d'une tumeur de la couche optique comprimant la capsule interne; la seconde est due à Bennet et Campbell (1885). Dans ce dernier cas, il existait une lésion en foyer du volume d'un haricot occupant la partie moyenne de Cip. Quant aux monoplégies crurales par lésions de Cip, il n'en a pas été, ;i notre connaissance rapporté jusqu'ici d'exemple démonstratif. Toutefois, nous avons été à même de constater plusieurs fois, dans des cas de lésions anciennes du tiers ou du quart postérieur de Cip (p. 173) une contracture plus intense du membre inférieur que dans les cas de lésions de la partie moyenne de Cip, se traduisant par une hémiplégie ordinaire. Du reste, les monoplégies crurales d'origine corticale ne se présentent pas avec les mêmes caractères que les monoplégies brachiales. Elles s'améliorent en effet plus rapidement et plus complètement que ces dernières. Il se passe ici ce qui se passe d'ordinaire lorsque des msucles à fonctions synergiques sont paralysés. Les muscles des membres in-
férieurs fonctionnant d'une manière aulomatiqne dans la marche sont dans ce ces dcmiôros so cas, et il n'y a rien d'étonnant à ce qu'nne nionoplégie crurale s'améliore plus J^f p„''"* ™ fômt complètement qu'une monoplégie brachiale, car les mouvements de la main et piégio banale, de l'avant-bras sont autrement spécialisés que ceux de la jambe et du pied.
En résumé, l'existence de monoplégies par lésion limitée du segment postérieur de la capsule interne (Cip) est tout à fait exceptionnelle. La conséquence ordinaire d'une destruction du segment postérieur de la capsule en arrière du genou est l'hémiplégie banale, portant sur le facial inférieur, le membre supérieur et inférieur du côté de la lésion. Lorsque les fibres situées en arrière du genou (Ci(g) sont détruites sur une certaine étendue, le membre supérieur restera indéfiniment paralysé et contracture des extrémités, tandis que le membre inférieur, bien que contracture, recouvrera, au bout d'un temps plus ou moins long, une partie de ses fonctions et le malade pourra marcher. Il est en effet des plus rares d'observer un hémiplégique, par lésion corticale ou capsulaire, qui reste privé de l'usage de son membre inférieur.
Quant à la localisation de Vhénilchorée, et de Vhémialkctose, de V hémi-tremblement post- hémiplégique, — ■ qu'il s'agisse d'hémiplégie infantile ou d'hémiplégie de l'adulte, — on peut dire aujourd'hui que ces symptômes ne relèvent pas de la localisation d'une lésion dans telle ou telle région de l'hémisphère. Gharcot localisait l'hémichorée dans la partie postérieure du segment postérieur de la capsule interne (Cip), Gowers la localisait dans la couche optique. Ce (dernier ganglion est en effet lésé en même temps que le segment postérieur tCip) dans les cas d'hémichorée post-hémiplégique de l'adulte, et l'hémianesthésie que l'on rencontre le plus souvent dans ce cas relève de la lésion de la cOuche optique, ainsi que nous le montrerons plus loin, et non de l'altération du segment postérieur de la capsule interne (Cip). En 1879, Kahler et Pick monrèrent qu'nne lésion siégeant sur une partie quelconque du trajet du faisceau pyramidal peut produire l'hémichorée, et pour ces auteurs il y avait là une question d'irritation bien plus que de destruction de tissu nerveux; Gowers avait déjà fait remarquer du reste que, dans l'hémichorée, il devait s'agir de •
lésions qui lèsent plutôt qu'elles ne détruisent la substance cérébrale. Les mêmes réflexions s'a])pliquent à l'athétose et au tremblement post-hémiplégique. Nous avons constaté l'hémiathétose dans l'hémiplégie cérébrale infantile, à la suite de lésions corticales de la région rolandique, tout comme à la suite de lésions du segment postérieur de la capsule interne (Cip). Il n'y a pas de localisation pour ces différents mouvements involontaires que l'on observe si fréquemment dans l'hémiplégie de l'enfance, si rarement au contraire dans celle de l'adulte. En d'autres termes, la production de ces mouvements relève de la physiologi e pathologique, et non d'une localisation anatomique.
Dans la région sous-thalamique de la capsule interne, les localisations motrices ont été peu étudiées, par la raison qu'il s'agit de lésions assez rares. Ici le segment antérieur (Cia) a disparu ou n'est représenté que par quelques rares fibres. Le segment postérieur (Cip) .représente déjà à cette hauteur le pied du pédoncule cérébral. Dans cette région, les fibres de projection de la région motrice sont encore plus tassées que plus haut, et elles sont refoulées en avant par le faisceau de Txirck venu de la région temporale. Une lésion des fibres motrices dans cette région ne donnera jamais naissance à une monoplégie, mais se traduira par une hémiplégie vulgaire, pouvant dans certains cas se compliquer d'hémianes thésie et d'hémianopsie (cas Dautriche, p. 182).
Le carrefour sensitif de Charcot.
L'hémianesthésic organique capsulairc peut s'accompagner d'Iiémianopsie, mais non pas d'iièmianesthésie sensorielle.
liOcalisations sensitives dans la capsule interne. — Nous avons vu plus haut i^V. p. Si) que L. Tiirck avait montré que les lésions siéf^eant dans la partie postérieure de la capsule interne se traduisaient par une hémiplégie nulle ou peu prononcée, et par une diminution plus ou moins considérable de la sensibilité générale et spéciale dans la moitié opposée du corps. Charcot (187'2-1880) adopta et développa les idées de Tûrck et admit que les fibres des sensibilités générales et spéciales de la moitié opposée du corps, passaient dans la partie postérieure du segment postérieur de la capsule interne. Lorsque cette partie postérieure du segment postérieur de la capsule interne (Cip) était détruite, la symptomatologie était la suivante : Hémiplégie plus ou moins accusée avec hémianesthésie dite sensitivo-sensorielle, c'est-à-dire portant sur les divers modes de la sensibilité générale, — tact, douleur, température, sens musculaire — et sur les sensibilités spéciales — ouïe, goût, odorat, vision — les troubles de la vision étant caractérisés par un rétrécissement du champ visuel avec amblyopie du côté anesthésié. En d'autres termes, dans ces cas, les troubles de la sensibilité étaient les mêmes que ceux que l'on rencontre dans l'hémianesthésie sensitivo-sensorielle des hystériques. Charcot désigna cette partie postérieure du segment postérieur de la capsule interne (Cip) sous le nom de carrefour sensitif, et insista à maintes reprises sur ce fait que la couche optique n'avait rien à voir dans la conduction de la sensibilité, contrairement à Luys qui taisait de ce ganglion le centre du sensorium commune, c'est-à-dire l'aboutissant des fibres conductrices de la sensibilité générale et des sens spéciaux. Les idées de Charcot sur le carrefour sensitif, pendant longtemps admises, furent le point de départ des travaux de Veyssières (lS7-i), Lépine, Rendu (1873), Raymond (1876), Ballet (1881).
Les recherches modernes cependant n'ont pas confirmé toutes les idées de Chai'cot. Si, en effet, depuis les travaux de Tiirck et de Charcot, tout le monde est d'accord pour reconnaître qu'une lésion de la partie postérieure du segment postérieur de la capsule interne (Cip) se traduit dans certains cas par une hémiplégie compliquée d'hémianesthésie, il n'en est plus de môme lorsqu'on étudie les caractères de cette hémianesthésie et les conditions anatomiques dans lesquelles elle se réalise, c'est-à-dire sa localisation. Si — dans certaines conditions sur lesquelles nous allons revenir — une lésion du segment postérieur de Cip se traduit par une hémianesthésie de la moitié opposée du corps, cette hémianesthésie ne porte que sur la sensibilité générale. Il faut en effet le reconnaître, les plus belles observations d'hémianesthésie sensitivosensorielle, rapportées autrefois à l'appui de l'existence du carrefour sensitif, sont des cas relevant de l'hystérie et publiées à une époque où l'existence de l'hystérie chez l'homme commençait à peine à être admise. Il faut songer en outre dans les cas d'hémianesthésie organique, à la possibilité — bien démontrée aujourd'hui — d'une association hystéro-organique.
En ce qui concerne la participation des sens spéciaux telle qu'on l'admettait autrefois dans l'hémianesthésie organique, la question pour nous est résolue par la négative. Une lésion du tiers postérieur du segment postérieur de la capsule interne (Cip) ne produit jamais d'amblyopie, ni de rétrécissement du champ visuel du côté opposé. Si la lésion siège dans la région thalamique inférieure et, détruisant le segment rétro-lenticulaire (Cirl) de la capsule interne. (CasDautriche,p. 182), sectionne en même temps à ce niveau le faisceau visuel elle déterminera la production d'une bémianopsie homonyme latérale. Les cas de
FIBRES DE PROJECTION DE L'ECORCE CEREBRALE. 2n7
ce genre sont aujourd'hui assez nombreux et récemment (1898) l'un de nous en a rapporté plusieurs exemples avec son élève, Long. Si — et c'est là le cas le plus fréquent — le tiers postérieur du segment postérieur (Cip) est lésé dans la région thalamique moyenne de la capsule interne, il n'existe aucun trouble quelconque de la vision. Il en est de même pour les autres sens spéciaux — audition, odorat, goût — qui eux aussi ont une représentation corticale bilatérale. Pour l'audition, les choses se passent d'une façon analogue. Les neurones auditifs corticaux venus de la première circonvolution temporale passent par la partie postérieure du segment sous-lenticulaire (Cisl) de la capsule interne pour se rendre dans le corps genouillé interne, et de là dans le tubercule quadrijumeau postérieur (voy. Nerf auditif). Ces fibres peuvent donc être détruites dans une lésion de ce segment sous-lenticulaire ; mais, comme le centre auditif est bilatéral, cette lésion ne déterminera pas de trouble unilatéral persistant de l'audition. Ce dernier symptôme par contre pourra durer indéfiniment, dans les cas de lésion de la partie antéro-latérale de la protubérance, au niveau du noyau du nerf cochléaire, et s'accompagner d'anesthésie de la moitié opposée du corps si le ruban de Rcil médian participe à la lésion.
Les mêmes réflexions s'appliquent à l'olfaction et à la gustation. Les fibres olfactives venues de la corne d'Ammon et du fascia dentata arrivent par le pilier postérieur du trigone pour se rendre au tubercule mamillaire (voy. Nerf olfactif) et ne passent pas par la capsule interne ; pour qu'il se produise une anosmie unilatérale, — anosmie du reste passagère par suite de la bilatéralité du centre olfactif — il faut donc que le pilier postérieur du trigone soit intéressé par la lésion. 11 en est de même pour la gustation, dont les fibres — d'après ce que nous savons de l'origine corticale de ce centre — passent probablementpar la même voie.
Si la participation des sens spéciaux dans l'hémianesthésie d'origine capsu- Localisation de laire n'existe pas avec les caractères qu'on lui attribuait autrefois, il n'en est suYaire."'^^ siecap pas de même pour les troubles de la sensibilité générale, et à cet égard il n'existe aucune divergence parmi les observateurs. L'hémianesthésie capsulaire se présente avec les mêmes caractères que l'hémianesthésie d'origine corticale et, comme cette dernière, s'accompagne d'hémiplégie plus ou moins accusée. Ici encore les parties les plus paralysées sont aussi les plus anesthésiées (voy. plus haut, Localisatons sensitives corticales, p. 230).
Voyons maintenant quelle est la localisation exacte de l'hémianesthésie capsulaire. Nous avons montré plus haut que, pour les nerfs, de la sensibilité spéciale, la doctrine du carrefour sensitif ne pouvait plus être admise. 11 nous reste à rechercher maintenant si cette doctrine est applicable à l'hémianesthésie de la sensibilité générale. En d'autres termes, les fibres qui conduisent à la corticalité les impressions tactiles, douloureuses, thermiques, musculaires, etc., passent-elles directement et sans neurones intercalaires, par le segment postérieur de la capsule interne pour aller s'arboriser dans l'écorce cérébrale ?
Lorsque l'on examine les observations d'hémianesthésie capsulaire suivies d'autopsie rapportées jusqu'ici, on voit que, dans l'immense majorité des cas, la couche optique était lésée en même temps que le segment postérieur de la capsule interne et, dans les très rares cas oîi la lésion du thalamus n'est pas indiquée, on ne peut affirmer l'intégrité de ce ganglion ; car, dans toutes ces observations, il s'agit de localisations faites à l'œil nu et sur des pièces
