Partie d'un tronc protoplasmatique en état moniliforme

FiG. ly*.

Petite cellule pyramidale de l'écorce

cérébrale.

Les prolongements protoplasmatiques présentent l'état moniliforme avec disparition des appendices.

Bruxelles, M. Héger ; par Soukhanoff dans notre laboratoire, par Lugaro et bien d'autres auteurs encore.

Ces recherches, qui ont porté principalement sur les cellules pyramidales de l'écorce cérébrale, ont eu pour premier résultat utile d'appeler l'attention sur certains détails de conformation de ces cellules nerveuses auxquels on n'avait guère jusqu'alors attaché d'importance.

Quand on examine attentivement une cellule pyramidale de l'écorce imprégnée

par le chromate d'argent — provenant d'un animal sain, pris au repos et tué par décapitation — on voit, fig. 17-2, que tous les prolongements protoplasmatiques de cette cellule sont recouverts de petits appendices connus sous les noms de dents, épines (Cajal), gemmules ou appendices pyriformes (Stefanowska). Ces appendices sont formés"par une petite tige excessivement fine, plus ou moins longue, quelque peu granuleuse, se terminant librement tantôt comme teWe (appendices filiformes), fig. 173a, tantôt par une partie épaissie, ovoïde ou pyriforme ( appendices pyriformes ) , fig. 173b. Ces appendices manquent complètement sur l'axone, le corps cellulaire et la partie voisine des gros troncs protoplasmatiques, fig. 173.

Dans certaines conditions pathologiques et expérimentales, ces appendices font complètement défaut. Les prolongements protoplasmatiques, au lieu d'avoir des contours réguliers, sont parsemés de varicosités, de nodosités ou de perles plus ou moins volumineuses, fig. I73c et 174. Ces nodosités, signalées d'abord par Dogiel et Renaut dans les cellules nerveuses de la rétine, constituent ce que ce dernier auteur a désigné sous le nom d'état perlé des dendrites.

Demoor (12), qui les a étudiées principalement sur les cellules pyramidales de l'écorce cérébrale, donne à cet état particulier des dendrites le nom d'état moniliforme des neurones.

Entre ces deux états extrêmes, fig. 173 et 174, on trouve un état intermédiaire caractérisé à la fois par la présence des appendices et par la présence des nodosités, fig. 175.

Dans quelles conditions observe-t-on l'état moniliforme ?

Demoor l'a décrit dans les cellules corticales de chiens soumis à l'action de la morphine, de l'hydrate de chloral, du chloroforme et de l'électricité. Stefanowska (i3), en étudiant l'influence qu'exercent sur les cellules corticales l'anesthésie Pjq ivs.

par l'éther, l'asphyxie par le gaz d'éclairage et Partie d'un tronc protoplasmal'électrisation directe, a constaté que ces diverses tique en état moniliforme avec ap-

^r,,-,^^^ „i. „ 1 4. T'j- X -vr pendices filiformes et pyriformes.

causes amènent non seulement 1 état moniliforme ^-^

des dendrites, mais encore la disparition des appendices pyriformes. Ces deux modifications des dendrites marcheraient toujours de pair : l'état perlé n'étant, pour Stefanowska, que la conséquence directe de la disparition des appendices. Manouélian (14), travaillant dans le laboratoire de Math. Duval, signale également ces deux phénomènes dans les neurones de souris surmenées. Querton (i5) les a vu survenir dans les cellules corticales d'animaux tués par le froid ou soumis à des excitations douloureuses et prolongées. Il considère cependant ces deux phénomènes comme indépendants l'un de l'autre. Concomitants à la suite de

fortes excitations, ils sont consécutifs chez les animaux engourdis par le froid. Les appendices se rétractent plus tard que le prolongement qui les porte.

Les conditions expérimentales qui déterminent cet état moniliforme ne semblent cependant pas encore nettement déterminées, puisque Azoulay (i6) n'a rien constaté d'anormal dans les cellules corticales d'une souris blanche soumise pendant une heure à l'action de l'éther. Lugaro {17) a obtenu le même résultat négatif sur un lapin soumis pendant deux heures à une profonde narcose par l'injection d'un mélange de morphine et de chloral. Dans les recherches spéciales entreprises dans notre laboratoire, Soukhanoff (18) est arrivé aux mêmes résultats négatifs sur des animaux tués par l'éther, le chloroforme et l'alcool, résultats qui se trouvent confirmés par des recherches plus récentes encore de Lugaro (19).

L'état moniliforme des dendrites a encore été signalé par plusieurs auteurs dans nombre d'états pathologiques et dans les intoxications expérimentales les plus variées. C'est ainsi que Soukhanoff a vu survenir cet état perlé des dendrites et la disparition des appendices pyriformes, dans les cellules corticales, après la ligature des deux artères carotides (20), dans les empoisonnements par le trional et par l'arsenic, dans l'intoxication par la rage et la tuberculine et chez les animaux privés de corps thyroïde (21). De plus, tous les auteurs signalent que, même chez l'animal sain et au repos, on trouve toujours dans son écorce cérébrale, par ci par là, un élément nerveux dont les dendrites présentent l'état perlé.

Quelle est la significatian de cet état moniliforme ?

Mathias Duval et ses élèves considèrent l'état moniliforme des dendrites comme la résultante d'un véritable amiboïsme des cellules nerveuses. Pour ces auteurs, les prolongements dendritiques seraient doués de mouvements amiboïdes.

Pour Demoor, l'état moniliforme représente le mode de réaction spéciale de la cellule nerveuse à l'égard des excitants. Le protoplasme des neurones est irritable et réagit comme tout protoplasme. L'état moniliforme est l'expression anatomique ou, comme dit Demoor, l'extériorisation de cette réaction cellulaire.

Cet état moniliforme provoquerait, d'après lui, des modifications considérables dans les contacts entre les neurones ; aussi arrive-t-il à se demander si nous ne trouverions pas dans ces faits une explication de la fatigue, du surmenage et du sommeil. Sous l'influence des excitations de tout genre, l'état moniliforme surviendrait insensiblement dans nos cellules corticales, d'abord dans les ramifications terminales des dendrites pour se propager ensuite insensiblement vers le corps cellulaire. Cet état moniliforme, en raccourcissant les prolongements, suspendrait les contacts entre neurones distincts amenant ainsi le repos ou le sommeil.

Stefanow^ska pense que « c'est par l'intermédiaire des appendices pyriformes que s'effectuent les contacts entre les prolongements des neurones cérébraux ». Pour cet auteur, l'excitation directe ou indirecte de l'écorce cérébrale entraînerait la diminution et même la disparition complète des appendices pyriformes. L'état perlé ou moniliforme des dendrites, qui en est la conséquence, représenterait, chez l'animal adulte, un stade de repos ou d'arrêt de la fonction pouvant résulter soit de la fatigue, soit de l'empoisonnement par diverses substances.

Soukhanoff estime que l'état moniliforme des dendrites doit être considéré

comme une lésion particulière des cellules corticales, comme une espèce de dégénérescence spéciale ou d'atrophie due à un trouble de la nutrition.

QuERTON a d'abord constaté que l'état moniliforme fait complètement défaut chaque fois que l'on examine les cellules corticales d'un animal tué pendant une période de repos, subissant le minimum d'excitation. Au contraire, l'état moniliforme des dendrites se montre dès que l'animal a passé par une période d'excitation. Le degré de cet état moniliforme est en quelque sorte l'expression fidèle de l'intensité de l'excitation subie..

Pour rechercher la part précise qu'il convient d'attribuer à cet état moniliforme dans le sommeil, Querton a examiné les cellules corticales de marmottes et de loirs décapités brusquement pendant le sommeil hivernal. Il a trouvé les appendices largement étalés sur toutes les grosses branches protoplasmatiques. Ils étaient, au contraire, partiellement ou même complètement rétractés sur les branches terminales du panache des cellules pyramidales et remplacés par des renflements plus ou moins volumineux de ces dendrites elles-mêmes.

Querton conclut de ses recherches que les excitations physiologiques internes et externes provoquent la contraction des cellules de l'écorce. Cette contraction se manifeste au dehors tantôt par l'aspect variqueux des dendrites et la disparition partielle des appendices, tantôt par l'état moniliforme des dendrites et la disparition complète des appendices suivant le degré plus ou moins intense de l'excitation. Ces modifications commencent par les ramifications protoplasmatiques les plus fines et, de là, envahissent insensiblement les ramifications plus grosses pour finir par atteindre les parties voisines du corps cellulaire et enfin le corps cellulaire lui-même. Les excitations violentes et prolongées provoquent la fragmentation du protoplasme des dendrites.

Les appendices pyriformes sont donc rétractiles. Ils ne servent pas uniquement à multiplier les contacts avec d'autres neurones, puisqu'on les trouve largement étalés chez les animaux tués pendant le sommeil hivernal. Aussi Querton se demande si ces appendices ne pourraient pas servir également à la nutrition de la cellule. La rétraction de ces appendices n'est pas suffisante à elle seule à amener la suspension des contacts entre les neurones et par suite le repos des cellules de l'écorce ou le sommeil. Ce qui détermine l'état de sommeil, c'est, d'une part, la rétraction des prolongements cellulaires sous l'influence des excitations ; d'autre part, l'épuisement du neurone tout entier à la suite d'un long travail se traduisant au dehors par une consommation de chromatine et une rétraction permanente des prolongements.

LuGARO estime que toutes ces expériences prêtent le flanc à la critique. Pour éliminer autant que possible toute cause d'erreur et pour obtenir des préparations de cellules corticales comparables entre elles, Lugaro a tué tous ses animaux par l'injection intracarotidienne du liquide fixateur de Cox.

Il résulte de ses recherches que les animaux, endormis lentement et sans excitation aucune par les inhalations d'éther ou de chloroforme ou par l'injection intrapéritonéale d'hydrate de chloral, ne présentent dans leurs cellules corticales ni rétraction des appendices, ni l'état moniliforme. Sous ce rapport les recherches

de LuGARO confirment pleinement les observations faites d,ans notre laboratoire

par SOUKHANOFF.

Chez les animaux tués à l'état de veille par l'injection intracarotidienne du liquide de Cox, on constate une disparition notable des appendices sur un grand nombre de ramifications dendritiques, ainsi que la présence de quelques rares prolongements variqueux. Chez les animaux soumis à une excitation assez vive, comme celle déterminée par l'injection intrapéritonéale de chlorhydrate de morphine, les varicosités sont beaucoup plus nombreuses, elles coexistent avec les appendices.

LuGARO conclut de ses recherches que, dans l'état de repos complet, les varicosités font défaut et les appendices sont nombreux et largement étalés ; que la rétraction des épines est l'expression de l'activité cellulaire, tandis que l'apparition des varicosités sur les ramifications protoplasmatiques terminales est l'expression de la fatigue.

Quant aux varicosités signalées par les auteurs sur les gros troncs protoplasmatiques, il les considère comme devant être attribuées à une insuffisance de la fixation des pièces dans le liquide osmio-bichromique.

Cet état moniliforme des fines dendrites n'a, d'après Lugaro. aucune part dans le mécanisme de l'activité psychique normale. Il est sans importance aucune dans le mécanisme du sommeil. Lugaro estime d'ailleurs que la caractéristique des cellules corticales au repos, c'est l'expansion générale de tous les appendices.

Goddard (22) est arrivé aux mêmes résultats. Il a pris deux chiennes âgées de 7 semaines, l'une est tuée éveillée, l'autre, après un sommeil d'une heure. Les deux têtes sont reçues dans ime solution de Cox chauffée à 39". Chez le premier animal il y avait 3i °/o de cellules variqueuses, et 16 "/o de cellules avec beaucoup de varicosités ; chez le second, à peine 8 °jo des premières et pas même i % des autres.

Dans une seconde expérience, une chienne fut tuée le matin au réveil, l'autre l'aprèsmidi vers 5 h. après un sommeil de 5 minutes. Chez la première il fut difficile de trouver une seule varicosité sur les dendrites, chez l'autre il était difficile de trouver une cellule dont les dendrites n'étaient pas plus ou moins variqueuses. Il conclut de ses recherches que les varicosités correspondent à une condition anormale ou de fatigue de la cellule nerveuse

Il est d'ailleurs bon de faire remarquer que beaucoup d'auteurs considèrent les varicosités comme des productions artificielles créées de toute pièce par la méthode de GoLGi. Tel est l'avis de Weil et Frank (aS) qui, en se basant sur de nombreuses recherches de contrôle, prétendent avoir observé que le même matériel traité par des méthodes différentes d'imprégnation donne toujours des résultats différents ; que ces résultats sont indépendants de la nature du matériel employé, normal ou intoxiqué ; que le même matériel traité par la même méthode ne donne pas toujours des résultats identiques.

Vous voyez donc, par tout ce qui précède, que nous sommes loin encore de pouvoir nous former une idée sur la valeur fonctionnelle des différents états morphologiques que l'on a signalés pour les cellules de l'écorce. Ce qui nous paraît incontestable, c'est que les appendices représentent une disposition normale

des dendrites de ces cellules, contrairement à l'opinion de certains auteurs qui croient y voir des productions artificielles [Kôlliker (24), S. Meyer (25), etc.]

Ce qui semble le prouver, c'est que ces appendices ne se montrent pas exclusivement dans les préparations osmio-bichromiques, car Cajal (28) Vanoff (29), TuRNER (3o) et SouKHANOFF (3i) sont parvenus à les colorer par le bleu de méthylène en injection intravitale. Hâtai les a même obtenus colorés par la fuchsine acide.

C'est assez dire que nous ne pouvons nous rallier à l'opinion de Bethe (26), qui pense que les appendices représentent tout simplement des trabécules du réseau péricellulaire de GoLGi. dont les mailles ont été imprégnées complètement le long des ramifications protoplasmatiques. Held (27) pense également que les appendices pyriformes n'appartiennent pas à la cellule nerveuse, mais que ce sont des boutons terminaux des fibrilles péricellulaires, imprégnés par le chromate d'argent en même temps que la cellule nerveuse sur laquelle ils s'appliquent.

Dans les cellules corticales complètement au repos, ces appendices sont longs et d'épaisseur uniforme, conformément aux observations de Querton et de Lugaro. Nous les appelons dans ce stade : appendices filiformes, fig. i^sa. Ce qui nous paraît démontré aussi, c'est que dans certaines conditions expérimentales ces appendices, plus courts, ont modifié leur forme ; dans ce stade ils sont généralement terminés par un renflement ovoïde et le nom d'appendices pyriformes est pleinement justifié, FIG. 173B. Ils peuvent même finir par disparaître complètement. Pendant que ces modifications surviennent dans les appendices, les dendrites perdent leurs contours réguliers pour prendre successivement l'état variqueux, fig. 174, puis l'état moniliforme, fig. 173c, sans que l'on puisse, avec Cajal, considérer ces états comme une altération due à un défaut de fixation. Quant à savoir si cette disparition des appendices et cet état moniliforme des dendrites sont dus à des mouvements actifs de la cellule corticale, comme le croient Duval, Demoor, Stefanowska, Querton et d'autres, ou bien comme des altérations résultant d'un trouble de la nutrition, comme le pense Soukhanoff et peut-être aussi Stefanowska dans son dernier travail (32), c'est là une question que nous n'oserions trancher dans l'état actuel de la science.

Conformément à des observations antérieures de Allen, Bethe (33) a vu, dans les préparations au bleu de méthylène, l'état perlé des fibres nerveuses se produire sous le microscope. Il pense que la substance périfibrillaire, qui est liquide, s'amasse par places le long de la fibre pour produire des perles plus ou moins volumineuses, reliées les unes aux autres par les neurofibrilles accolées en une fibrille plus grosse. Aussi trouve-t-il incompréhensible que certains auteurs puissent continuer à attribuer à l'état perlé des fibres nerveuses et des dendrites la moindre importance physiologique.

Ce qui montre d'ailleurs toute la difficulté du problème et l'extrême réserve avec laquelle il faut accueillir les résultats des recherches faites sur l'état moniliforme des neurones, ce sont les résultats que le D"" Havet (34) a publiés sur l'état moniliforme des dendrites chez les animaux inférieurs. Cet auteur admet, d'accord avec les observations faites dans le laboratoire de Heger et sans tenir compte de celles publiées par Lugaro, que l'état moniliforme est plus prononcé chez les animaux soumis à l'action de l'éther et du chloroforme. Mais, chose étrange, il n'a pas seulement constaté, sous l'influence de ces narcotiques, la rétraction des appendices mais même la disparition plus ou moins grande des expansions protoplasmatiques ! D'autre part, dans un travail publié par Odier (35), nous trouvons l'aSirmation que, dans la moelle épiniére d'un lapin et d'un cobaye tués par

électrocution, cet au'.eur a observé la rétraction presque complète de tous les prolongements dendritiques des cellules motrices de la corne antérieure ! Si l'on continue dans cette voie, — pour peu que l'imprégnation par le chromate d'argent soit un peu moins complète* — on en viendra bientôt à admettre que les vapeurs de chloroforme et d'éther ou bien l'influence d'un courant induit quelconque peuvent faire disparaître, comme par enchantement, les cellules nerveuses dans leur totalité.

Un fait de la plus haute importance a d'ailleurs été mis en évidence par des recherches récentes, que nous avons faites (36) avec la méthode au nitrate d'argent réduit de Cajal. Nous verrons plus tard que cette méthode colore exclusivement les neurofibrilles des fibres nerveuses et des cellules nerveuses, c'est-à-dire la partie du neurone que l'on est unanime à considérer comme représentant l'élément conducteur par excellence de l'influx nerveux. Or, dans toutes nos préparations des cellules corticales cérébrales et cérébelleuses, les appendices faisaient complètement défaut. Ils sont donc privés de neurofibrilles et doivent être exclusivement de nature protoplasmatique. Une telle structure exclut toute participation des appendices à la fonction de conduction et rend par conséquent très problématique le rôle physiologique qu'on a voulu leur attribuer.

Une question qu'il nous reste encore à traiter est celle de l'origine des prolongements d'une cellule nerveuse. D'où viennent les prolongements protoplasmatiques et d'où vient le prolongement cylindraxile ? L'étude du mode de développement des cellules nerveuses va nous aider à répondre à cette double question.

Nous avons vu que, pendant les premiers jours de la vie intra-utérine, tout le système nerveux central et périphérique est réduit au canal neural primitif. La paroi de ce canal provient de l'ectoderme ; elle est constituée tout d'abord par une seule rangée de cellules épithéliales dont la longueur occupe toute l'épaisseur de la paroi.

Le développement de ces cellules épithéliales a été étudié particulièrement par His (37) chez l'embryon humain, par Cajal (38), v. Lenhossek (39) et Retzius (40) chez l'embryon du poulet et sur des embryons d'ophidiens (Retzius).

Entre les extrémités internes de ces cellules cylindriques se trouvent des

cellules plus petites, sphériques, en voie

de division caryocinétique très active, FiG. 176. His n'a pu établir exactement l'origine de ces cellules internes. Il leur a donné le nom de cellules germinatives. Ces deux espèces de cellules sont, à cette époque, les seuls éléments constitutifs de

FiG. 17C. tout le système nerveux. Elles ont des

Coupe de la paroi du canal neural primitif destinées toutes différentes : les cellules (d après His), germinatives vont devenir les éléments

essentiels du tissu nerveux ou les neurones, tandis que les cellules épithéliales produiront dans la suite les éléments de soutien : les cellules épendymaires et les cellules de neuroglie.

Tant que les cellules internes restent sphériques, elles sont aptes à se multiplier par voie de cinèse et elles conservent le nom de cellules germinatives. Mais, à un moment donné du développement embryonnaire, moment variable d'ailleurs de cellule à cellule, la multiplication s'arrête, la cellule modifie ses contours : de sphérique, elle devient pyriforme, fig. 177. A partir de ce moment elle n'est plus apte à se diviser ; elle cesse d'être une cellule germinative pour devenir

Fig. 177.

Transformation des cellules germinatives en neuroblastes (d'après His).

Fig. 178.

Coupe de la moelle d'un poulet au troisième jour d'incubation (d'après Ramon y Cajal).

g. g. : Ganglion spinal.

c. c, ; Cônes de croissance.

r. ant. : Racine antérieure.

un neuroblaste, c'est-à-dire une cellule du système nerveux embryonnaire qui va donner naissance, en se transformant, à un élément nerveux ou à un neurone. La partie effilée de ce neuroblaste va s'allonger de plus en plus et se transformer en prolongement cylindraxile. Ainsi que Cajal l'a démontré chez l'embryon de poulet, ce prolongement unique porte, à son extrémité libre, une partie épaissie appelée cône de croissance, fig. 178 et 179. Par ce cône, ce prolongement s'insinue entre les cellules épithéliales et les neuroblastes qui l'entourent et il s'allonge au fur et à mesure qu'il s'éloigne de sa cellule d'origine jusqu'à ce qu'il ait atteint l'endroit où il doit se terminer : un muscle, quand il s'agit d'un élément nerveux moteur périphérique ; une partie quelconque de l'axe cérébro-spinal, quand il s'agit du prolongement d'un élément nerveux central. De ce prolongement cylindraxile partent, chez l'adulte, un grand nombre de branches collatérales ; dans le cours du développement chacune de ces collatérales est pourvue également d'un cône de croissance par lequel elle s'insinue entre les éléments nerveux voisins, ainsi que

nous avons pu le démontrer (41) pour toutes les collatérales des fibres de la substance blanche, dans la moelle épinière de jeunes couleuvres (Tropidonotus natrix ).

Le prolongement unique d'un neuroblaste devient donc le prolongement cylindraxile de l'élément nerveux auquel le neuroblaste va donner naissance ; ce prolongement cylindraxile lui-même va devenir le cylindre-axe d'une fibre nerveuse soit périphérique, soit centrale.

La fibre nerveuse ne représente donc dans sa partie essentielle, le cylindreaxe (et probablement aussi dans sa gaine de myéline), que le prolongement d'une cellule nerveuse.

Ce fait fondamental a été découvert par BiDDER et Kupffer (42) en iSSy. mais il a fallu les recherches embryologiques de His pour mettre ce fait en pleine lumière. Cette doctrine de KupFFER-His a été acceptée par ViGNAL (43) en i883 et a été confirmée par les recherches faites, dans ces dernières années, au moyen de la méthode de Golgi.

Ce prolongement spécial de la cellule nerveuse peut atteindre jusque près d'un mètre de longueur, puisqu'il y a des fibres nerveuses qui ont leurs cellules placées dans l'écorce cérébrale et qui trouvent leur terminaison dans le cône médullaire et d'autres qui ont leurs cellules dans la moelle sa-

Coupe d'une moelle embryonnaire de poulet au

quatrième jour d'incubation (d'après Ramon y Cajal). ^^^^ ^^^^ ramifications ter-

r. f, : Racine postérieure. , , , .

r. a. : Racine antérieure. minalCS S étendent] USqUC danS ICS

Cônes de croissance. musclcs de la plante dcs picds.

On ne connaît pas encore l'origine de la gaine de Schwann, qui, entre deux étranglements de Ranvier, enveloppe le cylindre-axe et la gaine de myéline ; de même qu'on ignore l'origine du noyau des segments inter-annulaires. Ces parties de la fibre nerveuse proviennent probablement d'un élément étranger au tissu nerveux qui, dans le cours du développement, est venu envelopper le cylindre-axe avec sa gaine de myéline.

En même temps que le prolongement unique du neuroblaste se transforme en prolongement cylindraxile, on voit le corps lui-même du neuroblaste prendre des contours irréguliers : sa surface devient bosselée, puis épineuse ; chacune de ces épines va s'allonger à son tour, se diviser et se subdiviser et se transformer enfin en prolongements pi-otoplasmatiques.

C'est là le mode de transformation du neuroblaste soit en un élément nerveux

moteur périphérique, soit en un élément nerveux central. Les éléments nerveux sensitifs périphériques ont une origine quelque peu différente de celle que nous venons de décrire.

Nous devons à His cette découverte importante : c'est que les fibres nerveuses sensitives périphériques des vertébrés n'ont pas leurs cellules d'origine dans l'axe cérébro-spinal, mais proviennent de cellules situées en dehors de cet axe, dans les ganglions cérébro-spinaux. Ces cellules elles-mêmes proviennent d'ailleurs de l'ectoderme comme tout le reste du système nerveux. Dans les premiers jours du développement ces cellules sont fusiformes ; dans la suite, les deux pôles dechaque cellule s'allongent considérablement : l'un devient le prolongement interne qui pénètre dans l'axe cérébro-spinal où il se termine ; l'autre devient le prolongement externe qui se rend vers les parties périphériques du corps et étale ses ramifications terminales dans tous les organes et tous les épithéliums.

Ces cellules, primitivement bipolaires et opposito-polaires chez tous les vertébrés et dans tous les ganglions que l'on trouve sur le trajet des nerfs périphériques, FiG. lyo et 180, a, conservent quelquefois, chez l'adulte, leur fcme primitive. Il en est ainsi pour les cellules bipolaires de la muqueuse olfactive — dont l'ensemble peut être considéré comme constituant un ganglion olfactif — et pour les cellules des divers ganglions qui existent sur le trajet du nerf acoustique.

Il en est de même pour les cellules de tous les ganglions cérébro-spinaux de quelques poissons. Dans l'immense ma-

jorité des cas cependant, ces cellules bipolaires, dans le cours du développement, se transforment en cellules unipolaires. Cette transformation ne se fait pas par la rencontre et la fusion intime, sur une longueur variable, des deux prolongements primitivement indépendants ; mais est due, ainsi que v. Lenhos- SEK (44) et un de nos élèves, I. Martin (45), l'ont fait ressortir, à un développement irrégulier du corps de la cellule nerveuse. Cette cellule se développe principalement du côté tourné vers la périphérie du ganglion. Ce développement unilatéral du corps cellulaire a pour conséquence immédiate de transformer la cellule oppositobipolaire en une cellule gemmipolaire, fig. lyo et I80, h, c'est-à-dire une cellule dont les deux prolongements indépendants naissent dans le voisinage plus ou moins immédiat l'un de l'autre. Ce développement unilatéral du corps cellulaire continuant sa marche, la partie interposée entre le corps et le point d'origine des deux prolongements s'allonge en même temps qu'elle se rétrécit, fig. 17© et I80, c ; c'est cette partie étirée du protoplasme cellulaire qui "a devenir, en se transformant, le prolongement unique de la cellule nerveuse. Pendant cette transformation d'une cellule bipolaire en une cellule unipolaire, les deux prolongements primitifs restent donc ce qu'ils étaient, c'est-à-dire indépendants l'un de l'autre ; ce qui se

Transformation d'une cellule bipolaire en cellule unipolaire (figure schématique).

a : Cellule opposito-bipolaire.

b : Cellule gemmipolaire.

c : "ellule unipolaire. Le prolongement unique n'est qu'une partie modifiée du corps cellulaire primitif.

modifie c'est le corps de la cellule nerveuse et c'est cette modification du corps cellulaire qui fait que, chez l'adulte, les deux prolongements semblent provenir de la bifurcation d'un prolongement unique. Ils proviennent en réalité, ainsi que le montre le développement embryologique, d'une parité modifiée du protoplasme cellulaire.

Le but de cette transformation nous échappe complètement. Cajal (46) a cru y voir une disposition spéciale ayant pour but de raccourcir considérablement le temps de conduction de l'excitation recueillie par le prolongement périphérique. Le savant espagnol admet, en effet, que les ébranlements nerveux amenés par le prolongement périphérique se rendent directement dans le prolongement central, sans passer par le corps cellulaire. Nous avons montré plus haut que le corps de la cellule unipolaire intervient incontestablement dans la fonction de conduction des ébranlements recueillis par les prolongements périphériques. L'hypothèse de Cajal tombe donc devant les faits.

De cette genèse de toutes les parties de l'élément nerveux aux dépens du neuroblaste primitif, His a tiré cette conclusion importante : toute cellule nerveuse constitue le centre génétique de toutes les parties qui dépendent d'un élément nerveux.

Nous avons vu antérieurement que l'élément nerveux de l'adulte ou le neurone représente une unité anatomique nettement distincte par ses ramifications protoplasmatiques, par son corps cellulaire, par son prolongement et ses ramifications cylindraxiles de tous les éléments nerveux voisins. Si l'on accepte les résultats des recherches de His, confirmées par ceux de Cajal. v. Lenhossek et Retzius, cette unité anatomique devient également une unité histologique ou embryologique, puisque le neurone ne représenterait rien d'autre que le stade ultime de la difiérenciation d'une seule cellule nerveuse.

On sait depuis longtemps que quand on sépare une fibre nerveuse de sa cellule d'origine, cette fibre dégénère dans son bout périphérique tandis que son bout central reste intact. Ces faits ont été mis en lumière pour la première fois, en i856, par Waller (47). Ils sont connus dans la science sous le nom de loi de Waller. La dégénérescence du bout périphérique porte le nom de dégénérescence Wallérienne. Cette dégénérescence s'explique aisément si l'on accepte la doctrine de Kupffer- His, puisque le bout périphérique sectionné ne représente en i-éalilé qu'un morceau du prolongement cylindraxile d'une cellule nerveuse. Séparé de la cellule qui lui a donné naissance, ce bout de cylindre-axe meurt comme une branche d'arbre sectionnée de son tronc. Le bout central, au contraire, reste en vie, parce qu'il continue à être en relation avec la cellule dont il provient. Et non seulement le bout central reste en vie, mais d'après les recherches d'un grand nombre d'auteurs il s'allonge, il se remet à croître comme le prolongement d'un neuroblaste. On a admis généralement jusque dans ces derniers années que, si les tissus environnants ne s'opposent pas à sa croissance, ou bien si on favorise la progression du bout central au moyen d'un drain (un tube d'os décalcifié) comme le recommande Vanlair (48), le bout central peut reformer, même dans sa totalité, le bout périphérique dégénéré.

Cette action spéciale que la cellule nerveuse exerce sur son prolongement cylindraxile s'appelle une action de tmtrition, une action trophique.

De ces faits on a tiré cette deuxième conclusion : toute cellule nerveuse constitue le centre nuiritif ou le centre trophique de tous les prolongements qui en dépendent.

Enfin, au point de vue fonctionnel, la cellule nerveuse est généralement considérée comme constituant, au moins chez les mammifères, la partie la plus importante de l'élément nerveux. C'est de la cellule nerveuse que partent les impulsions cellulifuges, c'est à la cellule nerveuse qu'aboutissent les impressions cellulipètes. Les prolongements protoplasmatiques avec leurs ramifications terminales, les prolongements cylindraxiles avec leurs branches collatérales et leurs branches terminales ne sont que des expansions de la cellule elle-même, destinées à mettre celle-ci en contact avec des éléments éloignés, soit pour y recueillir des ébranlements nerveux et les ti'ansmettre à la cellule dont ils proviennent (prolongements protoplasmatiques), soit pour porter à des éléments voisins un ébranlement nerveux venu de la cellule elle-même (prolongement cylindraxile). La cellule nerveuse constitue, au point de vue fonctionnel, le véritable centre d'action de l'élément nerveux.

Ainsi se trouve établie cette loi énoncée par His (49) en 1886 : toute cellule nerveuse constitue, pour toutes les parties qui dépendent de l'élément nerveux correspondant, le centre génétique, le centre nutritif et le centre fonctionnel.

Littérature.

(i) Rabl-Ruckhard : Sind die GanglienzelUn amôhoid ? Neurolog. Ccntralbl., n° 7, 1890. — (2) Mathias Duval : Hypothèses sur la physiologie des centres nerveux : théorie histologique du sommeil. Comptes rendus de la Soc. de Biologie, 2 Fév. iSgS, pp. 74-77. — Remarques à propos de la communication de M. Lépine. Ibid., pp. 86-87. — (3) Lépine : Un cas d'hystérie à forme particulière. Revue de Médecine, 1894. — Théorie mécanique delà paralysie hystérique, du somtianbulisme, du sommeil naturel et de la distraction. Comptes-rendus de la Soc. de BioL, 9 Févr. 1895, pp. 85-86. — (4) KÔLLiKER : Kritik der Hypothesen von Rahl-Rûckhard und Duval ûber amœhoide Bewegungen der Nenrodendren. Sitzungsber. der Wiirzb. Phys.-Medic. Gesellschaft, 9 Mars 1895.- — (5) Ck]m. : Algunas conjeiuras sobre et mécanisme anatomico de la ideacion, associaciony atencion. Revista de Medicina y Cirugia pratica, 1895. — (6) Ed. Y" ukgws : Action de la lumière sur les éléments nerveux de la rétine. Cemmunication faite par Heger. Bulletin de l'Acad. royale de médecine de Belgique, T. X, i8g6, pp. 167-173. — (7) Vas : Studien ûber den Bau des Chromaiins in der sympathischen Ganglienzellen. Arch. f. mikr. Anat., Bd. XL, 1892. — (8) Mann : Histological changes induced in sympathetie, molor and sensory nerve cells by functional activity. Journal of Anat. and Phys., Bd. XXIX. — (9) Lugaro : Suite modificazioni délie cellule nervose nei diversi statifunzionali. Le sperimentale, Anno XLIX, 1895. — (10) Tanzi : I fatti e le induzioni neir odicrna istologia del sîstema nervoso. Rivista sperimentale di freniatria. T. XIX, 1893. (11) Renaut : Siir les cellules nerveuses multipolaires et la théorie du neurone de Waldeyer. Bull, de l'Acad. de méd., Paris, iSgS. — (12) Demoor : La plasticité morphologique des neurones cérébraux. Archives de Biologie, t. XIV, 1896. — La plasticité des neurones et le mécanisme du sommeil. Bull, de la Société d'anthropologie de Bruxelles, 27 Avril 1896. — Communication préliminaire sur les neurones olfactifs. Bull, de la Société des Sciences médicales et naturelles de Bruxelles, 1898. — Le mécanisme et la signification de l'état moniliforme des neurones. Travaux de laboratoire de l'Institut Solvay, 1898. — (i3) Stffanowska : Les appendices terminaux des dendrites cérébraux et leurs différents états physiologiques. Travaux de l'Institut Solvay, 1897. —

(14) Manouelian : Cité par Math. Duval : L'amœhisme du système nerveux et la théorie du sommeil. Revue scientifique, 12 Mars 1898, et par Deyber : Etat actuel de la question de l'amœhisme nerveux. Thèse de Paris, 1898. — (i5) Querton : Le sommeil hibernal et les modifications des neurones cérébraux. Travaux de laboratoire de l'Institut Solvay, 1898. — (16) Azoulay : Psychologie histologiqtie et texture du système nerveux. Année psychologique, 1895. — {17) Lu- GARO : Nîiovi dati et nuovi problemi nella patologia délia cellula nervosa. Rivista di patologia nervosa e mentale. Vol. I, 1896. — [ij) Sovkh\-^0¥f : Contribution à l'étude des modifications que subissent les prolongements denditriques des cellules nerveuses sous l'influence des narcotiques. La Cellule, t. XIV, 1898. — (18) LUGARO : Suite modifîcazioni morfologische funsionali dei dendriti délie cellule nervose. Rivista di patologia nervosa e mentale, Aoôt i8g8. — (20) Soukhanoff : Contribution à l'étude des modifications des cellules nerveuses de l'écorce cérébrale dans l'anémie expérimentale. Journal de Neuroglie, 1898. — (21) Soukhanoff : L'anatomie pathologique de la cellule nerveuse en rapport avec l'atrophie variqueuse des deudrites de i'écorce cérébrale. La cellule, 1898. — (22) Henry H. Goddard : An Ex périment to test récent théories as to movements of nerve Cclls. The Journal of comparative Neurology, 1898. — (23) Weil et Frank : On the évidence of tJie Golgi methods for tlic theory of neuron retraction. Archives of Neurology and Psychopathalogy. Vol. II. 1899. — (24) KÔLLiKER : Handbuch der Gewehelehre des Menschen. Bd. II, p. 647, 1896.

— (ib) S. Meyer : Uebcr die Function der Protoplasmafortsdtze der Nervenzellen. Leipzig, 1897.

— (26) Bethe : Allgemeine Anatomie und Physiologie des Nervensy stems, igo3, p. 77. — (27) Held : Ucber den Bau der grauen und weissen Substanz. Archiv f. Anat. und Phys., Anatom. Abth., 1902.

— (2S) Cajal : Les espinas colaterales de las eellulas del cerebro tenidas por el aztd de metileno. Kevista trimestral micrografica, 1896. — (29) Ivanoff : Les conditions de l'apparition et la signiUcation de l'aspect variqueux des prolongements protoplasmatiques des cellules motrices de F écorce cérébrale. Thèse de Varsovie, 1901. — (3o) J. Turner : A ATo/^ on the staining of brain in a mixture of méthylène blue and peroxide of hydrogen. Brain. 1900. — f3i) Soukhanoff : Contribution à l'étude de l'aspect externe des prolongements protoplasmatiques des cellules nerveuses colorés par le bleu de méthylène. Le Névraxe, Vol. VI. 1904. — (32) Stefanowska : Action de l'éther sur les cellules cérébrales. Journal de Neurologie, 1900. — (33) Bethe : Das Centralnervensystem von Carcinus Moenas. Archiv. fur mikr. Anatomie. Bd. 5i, p. 389, 1898. — (34) Havet : L'état moniliforme des neurones chez les invertébrés avec quelques remarques sur les vertébrés. La Cellule, t. XVI, 1898. — (35) Odier : Recherches expérimentales snr les mouvements de la cellule nerveuse de la moelle épinière. 1898. — (36) Van Gehuchten : Considérations snr la structure interne des cellules nerveuses et sur les connexions anatomiques des neurones. Le Névraxe, Vol. VI, p. igi, 1904. — (37) His : Die Neuroblasten und deren Entstehung im embryonalen Mark. Abhandl. d. mat.-phys. Kl. d. Kônigl Sachs. Gesellsch. d. Wiss., Bd. i5, i88g. — • (38) Cajal : A quelle époque apparaissent les expansions des cellules nerveuses de la moelle épinière du poulet. Anatomischer Anzeiger 1890, — (39) v. Lenhossek : Zur Kenntniss der ersten Entstehung der Nervenzellen und Nervenfasern beim Vogelembryo. Verhandl, des X internat, medic Kongresses, Berlin 1890, Bd. II. — (40) Retzius : Zur Kenntniss der ersten Entwicklung der nervôsen Elemente im Riickenmarke des Hiihnchens. Biolog. Unters., Bd. V, 1893. — Die embryonale Entwicklung der Riickemnarkselemente bei den Ophidiern. Biolog. Unters., Bd. VI. 1894. — (41) Van Gehuchten : Contribution à l'étude de la moelle épinière chez les vertébrés. La Cellule, t. XII, 1897. — (42) Bidder und Kupffer : Untersuchungen liber die Textur des Riickenmarks. Leipzig, 1857. — (43) Vignal : Mémoire sur le développement des tubes nerveux chez les embryons des mammifères. Archives de physiol. norm. et pathol., i883. — (44) V. Lenhossek : Zur Kenntniss der Spinalganglien. Beitrage zur Histologie des Nervensystems und der Sinncsorgane, Wiesbaden. 1894. — (45) I. Martin : Contribution à l'étude de la structure interne de la moelle épinière chez le poulet et chez la truite. La Cellule, t. XI.

fasc, i8g5. — (46) Cajal : Leyes de la morfologia y dinamismo de las cclhdas nerviosas- Revista trim. microgr. i8g7. — (47) Waller : Examen des altérations qui ont lieu dans les filets d'origine du nerf pneumogastrique et des nerfs rachidiens par suite de la section de ces nerfs au-dessus ds leurs ganglions. Comptes-rendus de Paris. i852. — Nouvelles recherches sur la régénération des Hbres nerveuses. Comptes-rendus, i852. — Sur la reproduction des nerfs et sur la structure et les fonctions des ganglions spinaux. Miiller's Archiv, i852. — (48) Vanlair : De la régénératian des nerfs périphériques. Archives de Biologie, 1882- — (49) His : Zur Geschichte des menschlichen Riichenmarkes und der Nervenwurzeln. Abhandl. d. K. Sachs. Ges. d. Wiss., mathem.-phj's, Klasse,