TREIZIÈME LEÇON

Éléments histologiques qui entrent dans la constitution du système nerveux.

(Suite)

La doctrine des neurones.

L'unité physiologique du neurone.

L'unité trophique du neurone. La loi de Waller. L'unité embryologique du neurone. Autorégènération des fibres nerveuses.

Nous avons vu antérieurement que le seul fait établi par la méthode de Golgi c'est l'existence, dans le système nerveux, d'éléments anatomiques indépendants appelés neurones ; le réseau de Gerlach et le réseau de Golgi qui devaient unir entre eux tous les éléments nerveux n'existent pas. Ce fait persiste actuellement comme il y a quinze ans, malgré les efforts faits par un grand nombre d'auteurs en vue de démontrer soit l'existence d'un réseau extracellulaire dans le neuropile (Apathy), soit celle d'un réseau péricellulaire (réseau de Golgi ou réseau de Held) ou intercellulaire (Joris), soit même l'existence d'un gris nerveux spécial dans lequel s'établirait, par une disposition anatomique inconnue, la continuité entre tous les éléments nerveux (Nissl).

Le neurone reste donc une unité anatomique.

D'après les recherches embryologiçues de His, l'élément nerveux ou le neurone de l'adulte ne serait que le résultat de la différentiation d'un seul neuroblaste primitif et par conséquent ne représenterait qu'une seule cellule. L'unité anatomique serait donc en même temps une unité embryologique ou cellulaire.

Les recherches de Waller tendent à prouver que toutes les parties constituantes de ce que nous appelons actuellement neurone sont sous l'influence trophique de la cellule nerveuse, ou partie nucléifère de l'élément nerveux. Le neurone deviendrait donc une unité trophique.

Enfin beaucoup d'auteurs estiment que le corps de la cellule nerveuse, ou partie nucléifère du neurone, est le centre d'action de l'élément nerveux, centre auquel aboutissent nécessairement tous les ébranlements centripètes et d'où doivent partir toutes les excitations centrifuges. Le neurone serait par le fait même une unité physiologique ou fonctionnelle.

Ces idées sur l'unité embryologique, trophique et fonctionnelle du neurone ont été indissolublement liées par quelques auteurs au fait de son unité anatomique.

Vau Gehuchtek. Système Nerveux, 4» éd.

Ainsi est né un corps de doctrine auquel on a donné le nom de doctrine ou théorie des neurones.

Mais, chose étrange, la valeur que les différents auteurs attachent aux différentes parties constituantes de cette doctrine est loin d'être la même pour tous, l'un considérant comme essentielle l'unité trophique ; l'autre, l'unité embryologique ; un autre encore l'unité anatomique ou l'unité fonctionnelle.

La doctrine ainsi édifiée, on a signalé de divers côtés des faits incompatibles tantôt avec la constitution unicellulaire du neurone, tantôt avec l'influence trophique que le corps cellulaire est censé exercer sur toutes les parties de l'élément nerveux, tantôt encore avec l'unité physiologique en démontrant qu'un neurone peut fonctionner même après résection de la partie de son corps protoplasmique qui renferme le noyau. A chacune de ces constatations toute la doctrine a été déclarée fausse et cela avec tant de conviction que le fait anatomique initial, l'existence même du neurone comme unité anatomique, a été sur le point de sombrer en même temps que les divers points de la doctrine érigée autour de lui.

Il s'est fait là, nous semble-t-il, une confusion regrettable. L'unité anatomique appelée neurone n'a pas besoin pour vivre d'être à la fois une unité embryologique, pathologique et fonctionnelle. Toutes nos idées sur la constitution embryologique du neurone, sur sa valeur trophique et sur son mode de fonctionnement ne sont, somme toute, que des interprétations de faits plus ou moins bien observés. A supposer que toutes ces interprétations soient erronées, il ne s'en suit pas du tout que le neurone, tel que nous l'a montré la méthode de Golgi, n'existe pas en réalité. La seule conclusion à en tirer, c'est qu'il nous faudrait changer nos idées concernant son origine embryologique, sa valeur pathologique et fonctionnelle.

C'est parce que nous avons toujours fait cette distinction entre le fait anatomique et les interprétations qui l'ont accompagné, que nous avons rejeté (i) l'expression de théorie ou doctrine des neurones, en affirmant que, au point de vue anatomique, il n'y a pas de théorie ou de doctrine, il n'y a que le fait de l'indépendance des éléments nerveux. Cette affirmation nous a voulu, de la part de Nissl (2), des critiques assez vives mais, à notre sens, complètement injustifiées. Malgré ces critiques nous maintenons notre opinion et nous disons : le neurone est une unité nerveuse formée d'un corps cellulaire, d'un prolongement cy'indraxile et qxii peut être pourvu ou non de ramifications protoplasmatiques. Tous ces prolongements se terminent librement, sans anastomoses. En dehors des cellules épendymaires, des cellules de neuroglie et des vaisseaux sanguins, nos méthodes actuelles ne nous montrent, comme parties constituantes des centres nerveux, que des neurones ainsi compris ; nous n'avons donc aucun motif pour admettre l'existence d'autres parties nerveuses.

Mais les questions de l'origine uni- ou pluricellulaire de l'élément nerveux, de sa valeur trophique et fonctionnelle se rattachent intimement à la vie du neurone ; elles sont d'une grande importance au point de vue de la physiologie et de la pathologie générales. Elles ont été vivement discutées dans ces derniers temps et méritent au plus haut point de fixer notre attention. Nous allons essayer d'en donner un aperçu général .

Unité physiologique.

Il y a quelques années, l'unité physiologique du neurone était généralement acceptée par les auteurs. En nous basant sur la forme extérieure des cellules nerveuses des mammifères, chez lesquels le corps cellulaire ou partie nucléifère du neurone se trouve interposé entre les ramifications protoplasmatiques et le cône d'origine de l'axone, nous avons formulé avec Cajal la théorie de la polarisation dynamique des éléments nerveux. D'après cette théorie, tout ébranlement nerveux recueilli par l'une ou l'autre ramification protoplasmatique doit passer par la partie nucléifère du neurone — véritable centre d'action — avant de pouvoir être transmis au prolongement cylindraxile.

Bethe (3), le premier, s'est élevé contre cette doctrine. En se servant d'une méthode spéciale de coloration, il a pu mettre en évidence les neurofibrilles des cellules nerveuses ; il a montré qu'un grand nombre de ces neurofibrilles peuvent passer d'une ramification protoplasmatique dans une autre sans passer par le corps cellulaire ou partie nucléifère du neurone. Comme il considérait ces neurofibrilles comme indépendantes anatomiquement les unes des autres et comme représentant l'élément conducteur par excellence de l'influx nerveux, il en déduisait naturellement cette double conclusion : la première, que tout prolongement protoplasmatique peut conduire dans les deux sens ; la seconde, que des neurofibrilles peuvent fonc tionner indépendamment du corps cellulaire.

Mais cette preuve anatomiqiie, que Bethe a fait valoir contre l'unité physiologique du neurone, a perdu toute valeur depuis que des méthodes plus délicates sont venues démontrer que les neurofibrilles des ramifications protoplasmatiques ne sont pas indépendantes anatomiquement et que, au moins à la base des ramifications, elles sont unies entre elles par des trabécules unissantes.

Une preuve plus démonstrative contre l'unité physiologique du neurone a été fournie par Bethe au moyen de son expérience sur Carcinus Moenas. Cette expérience montre, en effet, que, au moins chez les invertébrés, le corps cellulaire ou partie nucléifère du neurone n'est pas le centre d'action de l'élément nerveux, que l'on peut réséquer ce prétendu centre physiologique du neurone sans entraîner par le fait même la suspension de toute activité fonctionnelle dans les parties restantes. La valeur de cette expérience, au point de vue de l'unité physiologique du neurone, ne peut pas être contestée.

Il nous semble cependant que Nissl (2) en exagère quelque peu la valeur, quand il déclare que c'est seulement à la suite de cette expérience de Bethe que les auteurs ont changé leurs idées concernant l'intervention obligée du corps cellulaire dans le fonctionnement des éléments nerveux. Il ne peut pourtant pas oublier que, avant Bethe, en se basant uniquement sur la forme extérieure des éléments nerveux des vertébrés, Cajal a émis l'idée que le corps cellulaire ne doit pas toujours intervenir, que les prolongements protoplasmatiques des éléments nerveux ne doivent pas toujours conduire l'ébranlement nerveux jusqu'au corps cellulaire, mais que cet ébranlement peut se rendre des dendrites au j)rolongement C3'lindraxile sans passer par le corps de la cellule nerveuse. Par sa théorie de la conduction axipète des prolongements protoplasmatiques, Cajal abandonnait donc ce qu'on appelle Vîinifé physiologique du neurone, sans pour cela renoncer à son uniié anatomique ^ ni enibryoïogique.

Nous (i) avons été plus tenace que Cajal et nous n'avons admis la possibilité de cette

conduction axipète qu'après l'expérience démonstrative de Bethe. Malgré cela, en renonçant à l'unité phj'siologique du neurone nous n'avons pas cru, pas plus que Cajal, devoir abandonner son unité anatomique.

Unité tropJdque.

On sait depuis longtemps que le bout périphérique d'un nerf sectionné perd, au bout de quelques jours, sa coloration blanche et son aspect brillant pour devenir terne et gris ; tandis que le bout central reste normal sous ce double rapport. De plus, l'excitation du bout périphérique d'un nerf moteur ou mixte n'amène plus, au bout de 3 à 4 jours (d'après Longet), de contraction dans les muscles correspondants, alors que celle du bout central d'un nerf sensible ou d'un nerf mixte provoque de la douleur et des réactions motrices plus ou moins étendues.

D'après les recherches de Bethe (4) la'perte de l'excitabilité électrique de ce bout périphérique est plus ou moins rapide suivant l'animal examiné. Chez les animaux à sang chaud, elle survient rapidement : après 334 jours chez le chien, après 40 à 5o heures chez le lapin. Chez les animaux à sang froid, l'excitabilité électrique du bout périphérique persiste beaucoup plus longtemps ; elle disparaît chez la grenouille i5 à 18 jours après la section du nerf sciatique en été ; et 20 jours après cette même opération en hiver. Merzbacher (5) a vu cette excitabilité électrique du bout périphérique persister encore 27 jours après la section du nerf sciatique chez la chauve-souris pendant le sommeil hivernal, tandis que chez l'animal maintenu à l'étuve à une température de 33", cette excitabilité avait disparu quatre jours après la section. Il en était de même chez des grenouilles maintenues à une température de 26° à 28°.

L'étude histologique du bout périphérique a démontré que cette perte de la fonction de conduction est due à une désorganisation complète des fibres nerveuses qui le constituent, et cela depuis le point lésé jusque dans les dernières ramifications périphériques. Cette désorganisation, appelée dégénérescence, consiste essentiellement dans une fragmentation et une modification chimique de la myéline qui se réduit en boules de plus en plus petites jusqu'à dispai"aître complètement, en une fragmentation et une résorption du cylindre-axe accompagnées d'une multiplication des noyaux de Schwann. Tous ces processus conduisent inévitablement à la disparition complète de la partie organisée de toutes les fibres nerveuses. L'étude histologique du bout central a montré que, abstraction faite de la partie immédiatement voisine du point lésé, toutes les fibres restaient normales.

En faisant des recherches sur les dégénérescences consécutives à la section des racines antérieures et postérieures des nerfs spinaux, Waller a trouvé que, après section des racines antérieures ou motrices, la dégénérescence ne survient que dans les fibres du bout périphérique ; les fibres du bout médullaire restent normales. Après section des racines postérieures en dedans des ganglions, le nerf périphérique et la partie de la racine adhérente au ganglion restent normaux, tandis que la dégénérescence survient dans toutes les fibres du bout médullaire et même dans toute l'étendue de leur trajet intramédullaire.

Après section d'une racine postérieure en dehors du ganglion, la dégénérescence survient dans toutes les fibres périphériques, tandis que les fibres des racines postérieures de même que celles du bout adhérant au ganglion restent normales.

Si on analyse bien toutes ces expériences, vérifiées et confirmées par un grand

nombre d'auteurs, on voit que ce sont toujours les fibres du bout du nerf resté en connexion avec les cellules nerveuses qui restent normales, tandis que les fibres renfermées dans la partie du nerf séparée des cellules nerveuses (cellules de la corne antérieure pour les fibres motrices, cellules des ganglions spinaux pour les fibres sensitives et les fibres radiculaires postérieures) dégénèrent. Aussi VValler a-t-il tiré de ses recherches la conclusion : que la dégénérescence des fibres nerveuses devait être attribuée uniquement à ce fait qu'on les avait séparées de leurs cellules nerveuses et qu'il fallait par conséquent admettre que ces dernières exercent normalement sur les fibres nerveuses qui en dépendent une influence spéciale, nutritive ou trophique, nécessaire à la conservation de leur intégrité anatomique.

Loi de W aller. Ces faits et leur interprétalion ont été réunis par VValler dans la proposition suivante, connue sous le nom de loi de W aller : quand on interrompt un cordon nerveux, le bout périphérique, séparé de son centre trophique, dégénère ; le bout central, resté en rapport avec ce centre, demeure normal.

Cette loi renferme l'énoncé de deux faits, l'un positif et l'autre négatif, ainsi que l'interprétation qu'il convient de leur donner.

Le fait positif — la dégénérescence des fibres du bout périphérique d'un nerf interrompu en un point quelconque —, vérifié et confirmé par de nombreux expérimentateurs, est vrai d'une manière absolue. Il est devenu le point de départ d'une méthode spéciale de recherches, la méthode des dégénérescence secondaires, qui a fait faire des progrès immenses à l'étude des voies nerveuses de l'axe cérébro-spinal. Nous verrons, en eôet, plus tard que, pour connaître le sens exact suivant lequel conduit un faisceau quelconque de fibres nerveuses et pouvoir suivre ce faisceau dans les diôérentes régions du névraxe, il sufhra de l'interrompre en un point donné et d'étudier les dégénérescences consécutives.

Nos connaissances concernant les modifications intimes qui se passent dans les fibres nerveuses et concernant la valeur réelle, la signification biologique qu'il convient d'attribuer à ces modifications ont cependant énormément changé depuis cinquante ans.

A l'époque des recherches de Waller et jusque il y a quelques années, les phénomènes survenant dans le bout périphéiique d'un neri interrom}/U étaient consiaéiés comme de véritables phénomeiies de uégenéresLence entiainaui inévitablement la destruction complète de toutes les fibres nerveuses. Ces phénomènes, étudiés principalement par Nasse, Ranvier et d'autres, consisteiaient essentiellement dans une fragmentation de la gaine de myéline entraînant une fragmentation du cylindre-axe, le tout accompagné de la multiplication des noyaux de Schwann. Les produits de celte double fragmentation seraient lentement résorbés potir ne plus laisser que des gaines de SciiWANN vides.

Les recherches, faites, dans le cours de ces dernières années, essentiellement par Bethe et MoNCKEBERG (6j, out montré que la succession des phénomènes se fait d'une façon quelque peu ditïérente.

Quand on étudie bien tout ce qui se passe dans le bout périphérique, on voit que la perte de l'excitabilité électrique précède toujours toute modificaiion anatomique appréciable; la dégénérescence physiologique du nerf précède donc sa dégénérescence anatomique.

Dès que l'excitabilité électrique a disparu, on voit survenir des modifications morphologiques. Celles-ci intéressent tout d'abord les neurofibrilles du cylindre-axe : de rectilignes c^u'elles étaient eilts deviennent sinueuses ; elles perdent ensuite leurs contours réguliers pour devenir pius ou moins granuleuses. Ces gianuiations augmentent de volume et deviennent indépendantes (désorganisation granuleuse). Elles se résolvent

ensuite en graniilations plus petites pour disparaître complètement, probablement par dissolution. Le liquide ainsi produit se résorbe. Ces modifications régressives du cylindre-axe précèdent celles qui apparaissent dans la gaine de myéline. Ce n'est que lorsque la'désagrégation granuleuse des neurofibrilles existe que commence la fragmentation de la myéline.

La rapidité de la dégénérescence du bout périphérique présente des différences notables d'après les animaux. Chez les oiseaux la désagrégation de la myéline est complète deux jours après la section (Ranvier). Chez les mammifères il faut attendre jusqu'au qualrième o^x cinquième jour. Chez la grenouille la fragmentation de la myéline n'a été observée, par Mokckeberg et Bethe, que i3o à 140 jours après la section en hiver et 3o à 40 jours après cette section en été.

Chez la chauve-souris pendant le sommeil hivernal, Merzbacher (5) a trouvé toutes les fibres du bout périphérique normales 27 jours après la section du nerf sciatique. Ce retard considérable dans la dégénérescence du bout périphérique est uniquement dû à l'influence de la température. Sur des grenouilles maintenues à une température de 26° à 28°, la dégénérescence était en pleine évolution quatre jours après la section du nerf. Il en était de même chez des chauves-souris maintenues à une température de 25" à 3o°. En variant d'ailleurs la température extérieure, il a pu provoquer l'arrêt des phénomènes de dégénérescence pendant un temps plus ou moins long, pour leur faire reprendre leur marche normale en élevant la température.

L'idée que nous devons nous former de la nature et de la valeur réelle de ces phénomènes de dégénérescence a également changé. Ils ont été considérés pendant un long espace de temps comme une véritable désorganisation du nerf conduisant inévitablement à sa destruction complète, d'où le nom de dégénérescence sous lequel on les a désignés. Il résulte des recherches de Bethe que c'est là une erreur. Les phénomènes qui surviennent dans le bout périphérique d'un nerf interrompu ne sont des phénomènes de dégénérescence que pour autant qu'ils intéressent le cylindre-axe et la gaine de myéline. Dès que ces doux parties de la fibre nerveuse se sont désorganisées, on voit survenir une multiplication active des noyaux de Schwann, accompagnée d'une augmentation considérable du protoplasme qui entoure normalement ces noyaux. Cette multiplication des noyaux de Schwann n'est plus un phénomène de dégénérescence, mais un phénomène de régénérescence. C'est, ainsi que nous le verrons plus loin, le premier pas vers la reconstitution du nerf.

Les phénomènes qui surviennent dans le bout périphérique ne méritent donc pas le nom de phénomènes de dégénérescence. Ce ne sont pas des phénomènes de désorganisation ou de mort, mais des phénomènes de réorganisation ou de vie.

Pour qu'ils puissent se produire trois conditions d'ailleurs sont indispensables : 1° il faut que le morceau de nerf où ils surgissent ait conservé la vitalité de tous ses éléments constituants ; 2° il faut que le tissu dans lequel il se trouve soit également vivant ; 3° il faut que la température extérieure ne descende pas en dessous d'un certain minimum.

Les nerfs d'un cadavre ne dégénèrent pas. Un morceau de nerf excisé à un animal mort et trans{)lanté dans un animal vivant ne dégénère pas. Un morceau de nerf excisé à un animal vivant et conservé dans les meilleures conditions possibles de chaleur et d'humidité ne dégénère pas, pas plus qu'il ne dégénère lorsqu'il est transplanté dans un animal mcrt, même si on conserve ce dernier à une température constante de 40». Dans toutes ces conditions le nerf meurt sans présenter de phénomènes réactionnels.

Un nerf vivant placé au milieu d'un tissu vivant peut seul dégénérer. Il ne doit pas dégénérer de suite ; il peut conserver longtemps sa vitalité et avec elle son pouvoir de dégénérer. La dégénérescence n'est d'ailleurs pas une simple désorganisation ou désagrégation des parties constituantes des fibres nerveuses, c'est un processus de réaction vitale. Le tissu vivant ambiant exerce donc sur le nerf ime certaine influence qui lui conserve la vitalité de ses éléments constituants. On peut même, à l'exemple de Merzbacher (7), exciser un morceau de nerf et le transporter ailleurs sans lui faire perdre son pouvoir de dégénérer. Ces transplantations de morceau de nerf, pour qu'elles puissent donner lieu à de la dégénérescence, doivent toujours se faire ou dans le même animal (autotransplantation) ou dans un animal de la même espèce (homotransplantationl. Les essais de transplantation d'un morceau de nerf de lapin au cobaye, du cobaye au lapin, du chien au lapin, du lapin au chien, de la souris à la grenouille, etc., ont toujours

échoué. Dans tous ces cas le nerf transplanté est mort et s'est nécrosé sans signe de dégénérescence.

Il n'y a donc et il ne peut y avoir dégénérescence que là où il y a vie; la dégénérescence est non seulement un signe de vie, mais c'est encore la manifestation la plus frappante que nous puissions avoir d'une véritable suractivité de la vie cellulaire normale. La dégénérescence du nerf est une réaction de l'organisme, c'est une véritable défense contre la perturbation qu'un traumatisme donné a amenée dans le fonctionnement régulier de ses fibres nerveuses.

Ainsi modifié dans la succession des modifications morphologiques qui surviennent dans les fibres du bout périphérique et dans la signification réelle qu'il convient de leur attribuer, nous pouvons maintenir le fait positif renfermé dans la loi de Waller et dire avec ce savant : après interruption d'un cordon nerveux le bout périphérique dégénère, en donnant à ce mot de dégénérescence la signification qui lui convient, celle d'être un processus de vie, un processus de réaction de l'organisme, un processus de réorganisation tendant de par lui-même à la reconstitution de la fibre nerveuse.

"Le. fait négatif renier mé àdJ\s la loi de Waller — la non dégénérescence des fibres du bout central d'un nerf interrompu — n'a pas eu le même sort.

On a d'abord démontré que la dégénérescence survient dans la partie de ce bout central immédiatement voisine du point lésé et qu'elle remonte le long des fibres nerveuses jusqu'au premier étranglement de Ranvihr. Ce fait n'a cependant pas été considéré comme contraire à la loi de Waller, puisque cette dégénérescence limitée, attribuée par Engelmann au traumatisme lui-même, a été désignée sous le nom de dégénérescence traumatique.

Certains auteurs (8) ont signalé, dans la moelle épinière d'anciens amputés, des modifications profondes consistant essentiellement en une diininution de volume de la substance grise et blanche du côté lésé et intéressant en même temps les racines antérieures et postérieures ainsi que le bout central de tous les nerfs lésés.

Ces modifications centrales n'ont pas été considérées non plus comme constituant des faits en opposition avec la loi de Waller, mais comme des phénomémes d'atrophie due à l'inactivité fonctionnelle des éléments du bout central. Tandis que la dégénérescence du bout périphérique est un phénomène actij, véritable désorganisation de tous les éléments constituants du nerf, qui comTience déjà à se manifester visiblement quelques jours après la lésion et qui conduit rapidement à la disparition complète de toutes les fibres du bout périphérique ; les modifications du bout central étaient plutôt considérées comme un phenoméme passif, phénomène d'atrophie survenant lentement dans les éléments nerveux, sans désagrégation aucune ni de la gaine de myéline, ni du cylindre-axe et n'entraînant qu'au bout d'un temps excessivement long soit la diminution, de volume des éléments nerveux, soit leur disparition lente et graduelle.

D'ailleurs, dans un bon nombre de cas, la moelle a été trouvée normale, malgré une survie de 3 à i5 ans (Friedreich, Dreschfeld. Redlich).

Des recherches expérimentales faites essentiellement par Erlitzky (9), Homen (10), Vanlair (ii) et Knape (12; ont conduit à des résultats plus ou moins analogues.

Les sections de nerfs et les amputations de membres, faites sur des chiens adultes par Erlitzky et Vanlair, n'ont pas entraîné de lésions médullaires. En opérant sur de jeunes chiens, Erlitzky, Homen et Knape signalent des lésions prédominant dans le cordon et la corne postérieurs et consistant uniquement dans Vatrophie des éléments nerveux sans trace de dégénérescence secondaire. Ces résultats ont même porté certains auteurs à attribuer les altérations médullaires signalées chez l'homme à la suite d'amputations, bien plus à l'affection chirurgicale Vanlair], ou à une altération concomitante d'origine septique des fibres nerveuses [P. Marie (i3j], qu'à l'ablation même di\ membre.

Dans de nombreuses recherches expérimentales, laites par Gudden et ses élèves

(Mayser et Forel) sur les altérations consécutives à l'arrachement d'un nerf crânien chez le lapin iiouveau-iié, ces auteurs ont observé l'atrophie de toutes les fibres du bout central ainsi que la disparition complète de toutes les cellules d'origine. Ils n'ont cependant pas considéré ces atrophies centrales comme étant en opposition avec la loi de Waller, mais uniquement comme des arrêts de développement.

Forel (14) démontra bientôt que des résultats analogues peuvent être obtenus chez l'animal adulte. Il arracha à un cobaye le nerf facial au 'niveau du trou stylo-mastoïdien ; 141 jours après l'opération il y avait disparition complète des fibres radiculaires et de toutes les cellules du noyau d'origine. Chez un autre cobaye il sectionna le nerf au même niveau ; 262 jours plus tard la racine intrabulbaire était réduite au tiers de son volume et le nombre des cellules du noyau avait diminué de près de la moitié. C'est là le premier fait manifestement contraire à la proposition négative de la loi de Waller, bien que Forel lui-même ne lui attribue pas cette valeur et considère ces modifications du bout central comme une atrophie centripète.

En 1890 NissL (i5) montre que l'arrachement du nerf facial, pratiqué chez le lapin adulte, entraine, dans les cellules d'origine, déjà 24 heures après l'opération, des modifications que l'on peut mettre en évidence par la coloration au bleu de méthylène. Chez le cobaye, six semaines après l'opération, Darkschewiïsch (16) trouve toutes les fibres du bout central en dégénérescence en même temps qu'une atrophie manifeste du noyau d'origine avec diminution considérable du nombre des cellules nerveuses. Les mêmes phénomènes s'observaient six semaines après la simple ligature ou la simple section du nerf facial ou du nerf hypoglosse.

Bregmann (17) signale les mêmes phénomènes chez le lapin et cela de 11 à 58 jours après l'arrachement, la rupture ou la section du nerf facial.

Ces faits ne cadrent plus avec la proposition négative de la loi de Waller; aussi Klippel et Durante (18) déclarent-ils, en 1895, que cette proposition est inexacte, qu'après section, compression ou lésion d'une fibre quelconque des modifications centripètes surviennent dans la partie du bout central voisine du point lésé, modifications qui remontent de là lentement et progressivement jusqu'aux masses grises centrales et qu'ils désignent sous le nom dégénérescence celîulipète, ascendante ou rétrograde, par opposition à la dégénérescence descendante, ou celhdifiige survenant dans le bout périphérique.

Pour vérifier la réalité de cette dégénérescence rétrograde, de nouvelles recherches expérimentales furent alors entreprises par un grand nombre d'auteurs. (BiEDL, Sadowski, Redlich, Cassirer,Van Gehuchten, Elzholz, Pilcz, Raimann, Knape et Straussler) sans donner des résultats bien concordants (8) ; la dégénérescence des fibres du bout central d'un nerf lésé a été observée dans quelques cas, mais le plus grand nombre de ces auteurs contestent l'existence de cette dégénérescence et affirment en conséquence la rectitude du fait négatif signalé par Waller. C'est à la même conclusion qu'arrivent Munzer (19), Kohnstamm (20), Orestano (21) et LuGARO (22) en se basant sur l'ensemble des résultats acquis à la science.

C'est dans ces conditions que nous avons soumis le fait négatif signalé par Waller à un nouveau contrôle (8).

Nous avons fait, sur de nombreux lapins, la section du nerf facial et du nerf hypoglosse. Après une survie de 3o à 96 jours, nous n'avons jamais rencontré dans le bout central de ces nerfs des fibres en dégénérescence, bien que les cellules du

noyau d'origine présentent des modifications réactionnelles, connues sous le nom de chromolyse, sur lesquelles nous reviendrons plus loin. Ces faits semblent donc confirmer la loi de Waller.