C. Partie d’un tronc protoplasmatique en état moniliforme

ment défaut. Les prolongements protoplasmatiques, au lieu d’avoir des contours réguliers, sont parsemés de varicosités, de nodosités ou de perles plus ou moins volumineuses, fig. 172 et 173c. Ces nodosités, signalées d’abord par Dogiel et Renaut dans les cellules nerveuses de la rétine, constituent ce que ce dernier auteur a désigné sous le nom d’ état perlé des dendrites.

Demoor (12', qui les a étudiées principalement sur les cellules pyramidales de l’écorce cérébrale, donne à cet état particulier des dendrites le nom d 'état moniliforme des neurones.

Entre ces deux états extrêmes, FIG. 171 et 172, on trouve un état intermédiaire caractérisé à la fois par la présence des appendices et par la présence des nodosités, fig. 174.

Dans quelles conditions observe-t-on l’état moniliforme ?

Demoor l’a décrit dans les cellules corticales de chiens soumis à l’action de la morphine, de l’hydrate de chloral, du chloroforme et de l’électricité. Stefanowska (i3), en étudiant l’influence qu’exercent sur les cellules corticales l’anesthésie par l’éther, l’asphyxie par le gaz d’éclairage et l’électrisation directe, a constaté que ces diverses causes amènent non seulement l’état monililorme des dendrites, mais encore la disparition des appendices pyriformes. Ces deux modifications des dendrites marcheraient toujours de pair : l’état perlé n’étant, pour Stefanowska, que la conséquence directe de la disparition des appendices. Manouélian (14), travaillant dans le laboratoire de Math. Duval, signale également ces deux phénomènes dans les neurones de souris surmenées. Querton (i5) les a vu survenir dans les cellules corticales d’animaux tués par le froid ou soumis à des excitations douloureuses et prolongées. Il considère cependant ces deux phénomènes comme indépendants l’un de lautie. Concomitants à la suite de fortes excitations, ils sont consécutifs chez les animaux engourdis par le froid. Les appendices se rétractent plus tard que le prolongement qui les porte.

Les conditions expérimentales qui déterminent cet état monili-

Fig. 172.

Partie d’un tronc protoplasmatique en état moniliforme avec appendices filiformes et pyriformes.

forme ne semblent cependant pas encore nettement déterminées, puisque Azoulay (16) n’a rien constaté d’anormal dans les cellules corticales d’une souris blanche soumise pendant une heure à l’action de l’éther. Lugaro (17) a obtenu le même résultat négatif sur un lapin soumis pendant deux heures à une profonde narcose par l’injection d’un mélange de morphine et de chloral. Dans les recherches spéciales entreprises dans notre laboratoire, Soukhanoff (18) est arrivé aux mêmes résultats négatifs sur des animaux tués par l’éther, le chloroforme et l’alcool, résultats qui se trouvent confirmés par des recherches plus récentes encore de Lugaro (19).

L’état moniliforme des dendrites a encore été signalé par plusieurs auteurs dans nombre d’états pathologiques et dans les intoxications expérimentales les plus variées. C’est ainsi que Soukhanoff a vu survenir cet état perlé des dendrites et la disparition des appendices pyriformes, dans les cellules corticales, après la ligature des deux artères carotides (20), dans les empoisonnements par le trional et par l’arsenic, dans l’intoxication par la rage et la tuberculine et chez les animaux privés de corps thyroïde (21). De plus, tous les auteurs signalent que, même chez l’animal sain et au repos, on trouve toujours dans son écorce cérébrale, par ci par là, un élément nerveux dont les dendrites présentent l’état perlé.

Quelle est la signification de cet état moniliforme?

Mathias Duval et ses élèves considèrent l’état moniliforme des dendrites comme la résultante d’un véritable amiboïsme des cellules nerveuses. Pour ces auteurs, les prolongements dendritiques seraient doués de mouvements amiboïdes.

Pour Demoor, l’état moniliforme représente le mode de réaction spéciale de la cellule nerveuse à l’égard des excitants. Le protoplasme des neurones est irritable et réagit comme tout protoplasme. L’état moniliforme est l’expression anatomique ou, comme dit Demoor, l’extériorisation de cette réaction cellulaire.

Cet état moniliforme provoquerait, d’après lui, des modifications considérables dans les contacts entre les neurones; aussi arrive-t-il à se demander si nous ne trouverions pas dans ces faits une explication de la fatigue, du surmenage et du sommeil. Sous l’influence des excitations de tout genre, l’état moniliforme surviendrait insensiblement dans nos cellules corticales, d’abord dans les ramifications terminales des dendrites pour se propager ensuite insensiblement vers le corps cellulaire. Cet état moniliforme, en raccourcissant les prolongements,

suspendrait les contacts entre neurones distincts amenant ainsi le repos ou le sommeil.

Stefanowska pense que « c’est par l’intermédiaire des appendices pyriformes que s’effectuent les contacts entre les piolongements des neurones cérébraux ». Pour elle, l’excitation directe ou indirecte de l’écorce cérébrale entraînerait la diminution et même la disparition complète des appendices pyriformes. L’état perlé ou moniliforme des dendrites, qui en est la conséquence, représenterait, chez l’animal adulte, un stade de repos ou d’arrêt de la fonction pouvant résulter soit de la fatigue, soit de l’empoisonnement par diverses substances.

Soukhanoff estime que l’état moniliforme des dendrites doit être considéré comme une lésion particulière des cellules corticales, comme une espèce de dégénérescence spéciale ou d’atrophie due à un trouble de la nutrition.

Querton a d’abord constaté que l’état moniliforme fait complètement défaut chaque fois que l’on examine les cellules corticales d’un animal tué pendant une période de repos, subissant le minimum d’excitation. Au contraire, l’état moniliforme des dendrites se montre dès que l’animal a passé par une période d’excitation. Le degré de cet état moniliforme est en quelque sorte l’expression fidèle de l’intensité de l’excitation subie.

Pour rechercher la part précise qu’il convient d’attribuer à cet état moniliforme dans le sommeil, QüERTON a examiné les cellules corticales de marmottes et de loirs décapités brusquement pendant le sommeil hivernal. Il a trouvé les appendices largement étalés sur toutes les grosses branches protoplasmatiques . Ils étaient, au contraire, partiellement ou même complètement rétractés sur les branches terminales du panache des cellules pyramidales et remplacés par des renflements plus ou moins volumineux de ces dendrites elles-mêmes.

Querton conclut de ses recherches que les excitations physiologiques internes et externes provoquent la contraction des cellules de l’écorce. Cette contraction se manifeste au dehors tantôt par l’aspect variqueux des dendrites et la disparition partielle des appendices, tantôt par l’état moniliforme des dendrites et la disparition complète des appendices suivant le degré plus ou moins intense de l’excitation. Ces modifications commencent par les ramifications protoplasmatiques les plus fines et, de là, envahissent insensiblement les ramifications plus grosses pour finir par atteindre les parties voisines du corps cellu-

la.ii e et enfin le corps cellulaire lui-mênie. Les excitations violentes et prolongées provoquent la fragmentation du protoplasme des dendrites.

Les appendices pyriformes sont donc rétractiles. Ils ne servent pas uniquement à multiplier les contacts avec d’autres neurones, puisqu on les trouve largement étalés chez les animaux tués pendant le sommeil hivernal. Aussi Querton se demande si ces appendices ne pourraient pas servir également à la nutrition de la cellule. La rétraction de ces appendices n’est pas suffisante à elle seule à amener la suspension des contacts entre les neurones et par suite le repos des cellules de l’écorce ou le sommeil. Ce qui détermine l’état de sommeil, c est, d une part, la rétraction des prolongements cellulaires sous 1 influence des excitations; d’autre part, l’épuisement du neurone tout entier à la suite d’un long travail se traduisant au dehors par une consommation de chromatine et une rétraction permanente des prolongements.

Lugaro estime que toutes ces expériences prêtent le flanc à la critique. Pour éliminer autant que possible toute cause d’erreur et pour obtenir des préparations de cellules corticales comparables entre elles, Lugaro a tué tous ses animaux par l’injection intracarotidienne du liquide fixateur de Cox.

Il résulte de ses recherches que les animaux, endormis lentement et sans excitation aucune par les inhalations d’éther ou de chloroforme ou par l’injection intrapéritonéale d’hydrate de chloral, ne présentent dans leurs cellules corticales ni rétraction des appendices, ni l’état moniliforme. Sous ce rapport les recherches de Lugaro confirment "pleinement les observations faites dans notre laboratoire par Souk- ' HANOFF.

Chez les animaux tués à l’état de veille par l’injection intracarotidienne du liquide de Cox, on constate une disparition notable des "appendices sur un grand nombre de ramifications dendritiques, ainsi que la présence de quelques rares prolongements variqueux. Chez les animaux soumis à une excitation assez vive, comme celle déterminée par l’injection intrapéritonéale de chlorhydrate de morphine, les varicosités sont beaucoup plus nombreuses, elles coexistent avec les appendices.

Lugaro conclut de ses recherches que, dans l’état de repos complet, les varicosités font défaut et les appendices sont nombreux et largement étalés ; que la rétraction des épines est l’expression

de l’activité cellulaire, tandis que l’apparition des varicosités sur les ramifications protoplasmatiques terminales est l’expression delafatigue.

Quant aux varicosités signalées par les auteurs sur les gros troncs protoplasmatiques, il les considère comme devant être attribuées à une insuffisance de la fixation des pièces dans le liquide osmio-bichromique.

Cet état moniliforme des fines dendrites n’a, d’après Lugaro, aucune part dans le mécanisme de l’activité psychique normale. Elle est sans importance aucune dans le mécanisme du sommeil. Lugaro estime d’ailleurs que la caractéristique des cellules corticales au repos, c’est l’expansion générale de tous les appendices.

Vous voyez donc, par tout ce qui précède, que nous sommes loin encore de pouvoir nous former une idée sur la valeur fonctionnelle des différents états morphologiques que l’on a signalés pour les cellules de l’écorce. Ce qui nous paraît incontestable, c’est que les appendices représentent une disposition normale des dendrites de ces cellules, contrairement à l’opinion de certains auteurs qui croient y voir des productions artificielles (Kôlliker (22), S. Meyer (23), etc.). Dans les cellules corticales complètement au repos, ces appendices sont longs et d’épaisseur uniforme conformément aux observations de Querton et de Lugaro. Nous les appelons dans ce stade : appendices filiformes , fig. I73a. Ce qui nous paraît démontré aussi, c’est que dans certaines conditions expérimentales ces appendices, plus courts, ont modifié leur forme ; dans ce stade ils sont généralement terminés par un renflement ovoïde et le nom à.' appendices pyriformes est pleinement justifié, fig. i73b. Ils peuvent même finir par disparaître complètement. Pendant que ces modifications surviennent dans les appendices, les dendrites perdent leurs contours réguliers pour prendre successivement l’état variqueux, FIG. 174, puis l’état moniliforme, FIG. 173c, sans que l’on puisse, avec Cajal, considérer ces états comme une altération due à un défaut de fixation. Quant à savoir si cette disparition des appendices et cet état moniliforme des dendrites sont dus à des mouvements actifs de la cellule corticale, comme le croient Duv.au, Demoor, Stefanowska, Querton et d’autres, ou bien comme des altérations résultant d’un trouble de la nutrition, comme le pense Soukhanoff, c’est là une question que nous n’oserions trancher dans l’état actuel de la science.

Ce qui montre d’ailleurs toute la difficulté du problème et

l’extrême réserve avec laquelle il faut accueillir les résultats des recherches faites sur l’état moniliforme des neurones, ce sont les résultats que, dans un travail récent, le Dr Havet (24) a publiés sur l’état moniliforme des dendrites chez les animaux inférieurs. Cet auteur admet, d’accord avec les observations faites dans le laboratoire de Heger et sans tenir compte de celles publiées par Lugaro, que l’état moniliforme est plus prononcé chez les animaux soumis à l’action de l’éther et du chloroforme. Mais, chose étrange, il n’a pas seulement constaté, sous l’influence de ces narcotiques, la rétraction des appendices mais même la disparition plus ou moins grande des expansions protoplasmatiqiies ! D’autre part, dans un travail publié par Odier (25) nous trouvons l’affirmation que, dans la moelle épinière d’un lapin et d’un cobaye tués par électrocution, cet auteur a observé la rétraction presque complète de tous les prolongements dendritiques des cellules motrices de la corne antérieure ! Si l’on continue dans cette voie, — pour peu que l’imprégnation par le chromate d’argent soit un peu moins complète — on en viendra bientôt à admettre que les vapeurs de chloroforme et d’éther ou bien l’influence d’un courant induit quelconque peuvent faire disparaître, comme par enchantement, les cellules nerveuses dans leur totalité.

Une question qu’il nous reste encore à traiter est celle de l’origine des prolongements d’une cellule nerveuse. D’où viennent les prolongements protoplasmatiques et d’où vient le prolongement cylindraxile ? L’étude du mode de développement des cellules nerveuses peut seule répondre à cette double question.

Nous avons vu que, pendant les premiers jours de la vie intrautérine, tout le système nerveux central et périphérique est réduit au canal neural primitif. La paroi de ce canal provient de l’ectoderme ; elle est constituée tout d’abord par une seule rangée de cellules épithéliales dont la longueur occupe toute l’épaisseur de la paroi.

Le développement de ces cellules épithéliales a été étudié particulièrement par His (26) chez l’embryon humain, par Cajal (27), v, Lenhossek (28) et Retzius (29) chez l’embryon du poulet et sur des embryons d’ophidiens (Retzius).

Entres les extrémités internes de ces cellules cylindriqnes se trouvent des cellules plus petites, sphériques, en voie de division caryocinétique très active, fig. 175. His n’a pu établir exactement l’origne de ces cellules internes. Il leur a donné le nom de cellules germinatives. Ces deux espèces de cellules sont, à cette époque, les

seuls éléments constitutifs de tout le système nerveux. Elles ont des destinées toutes différentes : les cellules germinatives vont devenir les éléments essentiels du tissu nerveux ou les neurones, tandis que les

cellules épithéliales produi-

Fig. 175.

Coupe de la paroi du canal neural primitif (d’apres His).

ront dans la suite les éléments de soutien : les cellules épendymaires et les cellules de neuroglie.

Tant que les cellules internes restent sphériques, elles sont aptes à se multiplier par voie de cinèse et elles conservent le nom de cellules germinatives. Mais, à un moment donné du développement embryonnaire, moment variable d’ailleurs de cellule à cellule, la multiplication s’arrête, la cellule modifie ses contours : de sphérique, elle devient pyriforme, FIG. 176. A partir de ce moment elle n’est plus apte à se diviser; elle cesse d’être une cellule germinative pour devenir un neuroblaste, c’est-à-dire une cellule du système nerveux embryonnaire qui va donner naissance, en se transformant, à un élément nerveux ou à un neurone. La partie effilée de ce neuroblaste va s’allonger de plus en plus et se transformer en prolongement cylindraxile. Ainsi que Cajal l’a démontré chez l’embryon de poulet, ce prolongement unique porte, à son extrémité libre, une partie épaissie appelée cône de croissance , FIG. 177 et 178. Par ce cône, ce prolongement s’insinue entre les cellules épithéliales et les neuroblastes qui l’entourent et il s’allonge au fur et à mesure qu’il s’éloigne de sa cellule d’origine jusqu’à ce qu’il ait atteint l’endroit où il doit se terminer : un muscle, quand il s’agit d’un élément nerveux moteur périphérique ; une partie quelconque de 1 axe cérébro-spinal, quand il s’agit du prolongement d’un élément nerveux central. De ce prolongement cylindraxile partent, chez

Fig. 176.

Transformation des cellules germinatives en neuroblastes (d’après His).

l’adulte, un grand nombre de branches collatérales; dans le cours du développement chacune de ces collatérales est pourvue également d’un cône de croissance par lequel elle s’insinue entre les éléments nerveux voisins, ainsi que nous avons pu le démontrer (3o) d’une façon

fibres de la substance blanche, dans la moelle épinière de jeunes couleuvres (Tropidonotus natrix).

Le prolongement unique d’un neuroblaste devient donc le prolongement cylindraxile de l’élément nerveux auquel le neuroblaste va donner naissance ; ce prolongement cylindraxile luimême va devenir le cylindre-axe d’unefibre nerveuse soit périphérique, soit centrale.

U ne fibre nerveuse ne peut donc plus être regardée, comme on l’a cru pendant longtemps et comme certains auteurs [Apathy, (3i) Dohrn (32), Paladino (33)] le croient encore actuellement, comme le résultat de la fusion d’un grand nombre de cellules placées bout à bout, dont chacune correspondrait, chez l’adulte, au segment inter-annulaire d’une fibre nerveuse et aurait produit, en se transformant, le cylindre-axe, la gaine de myéline, la membrane de Schwann et le noyau de ce segment inter-annulaire.

La fibre nerveuse ne représente dans sa partie essentielle, le cylindre-axe (et probablement aussi dans sa gaine de myéline), que le prolongement d’une cellule nerveuse.

indiscutable pour toutes les collatérales des

Coupe de la moelle d’un poulet au troisième jour d’incubation (d’après Ramon y Cajal).

g. g. : Ganglion spinal.

c. c : Cônes de croissance.

y. ant : Racine antérieure.

Ce fait fondamental a été découvert par Bidder et Kupffer (34) en 1857; mais il a fallu les recherches embryologiques de His pour mettre ce fait en pleine lumière. Cette doctrine de Kupffer-His a été acceptée par Vignal (35) en i883 et a reçu une confirmation pleine et entière par les recherches faites, dans ces dernières années, au moyen de la méthode de Golgi.

Ce qui prouve d’ailleurs que le cylindre-axe d’une fibre nerveuse est une partie constituante de la cellule dont elle dépend et non pas un élément étranger venu du dehors pendantle cours du développement et n’ayant pénétré que secondairement dans le corps de la cellule ganglionnaire (Apathy) — c’est que la lésion de ce cylindre-axe retentit profondément sur la cellule d’origine et y détermine des troubles plus ou moins graves en rapport avec la gravité de la lésion cylindraxile elle-même, ainsi que nous le verrons plus loin.

Ce prolongement spécial de la cellule nerveuse peut atteindre jusque plus d’un mètre de longueur, puisqu’il y a des fibres nerveuses qui ont leurs cellules placées dans l’écorce cérébrale et qui trouvent leur terminaison dans le cône médullaire et d autres qui ont leur^ cellules dans le cône médullaire et dont les ramifications terminales s’étendent jusque dans les muscles de la plante des pieds.

On ne connaît pas encore l’origine de la gaine de Schwann, qui, entre deux étranglements de Ranvier, enveloppe le cylindre-axe et la gaine de myéline ; de même qu’on ignore l’origine du noyau des

Fig. 178.

Coupe d’une moelle embryonnaire de poulet au quatrième jour d’incubation (d’après Ramon y Cajal).

y. p. : Racine postérieure.

y. a. : Racine antérieure.

c. c. : Cônes de croissance.

segments inter-annulaires. Ces parties de la fibre nerveuse proviennent probablement d’un élément étranger au tissu nerveux qui, dans le cours du développement, est venu envelopper le cylindre-axe avec sa gaine de myéline.

En même temps que le prolongement unique du neuroblaste se transforme en prolongement cylindraxile, on voit le corps lui-même du neuroblaste prendre des contours irréguliers : sa surface devient bosselée, puis épineuse; chacune de ces épines va s’allonger à son tour, se diviser et se subdiviser et se transformer enfin en prolongements protoplasmatiques.

C’est là le mode de transformation du neuroblaste soit en un élément nerveux moteur périphérique, soit en un élément nerveux central. Les éléments nerveux sensitifs périphériques ont une origine quelque peu différente de celle que nous venons de décrire.

Nous devons à His cette découverte importante : c’est que les fibres nerveuses sensitives périphériques des vertébrés n’ont pas leurs cellules d’origine dans l’axe cérébro-spinal, mais proviennent de

cellules situées en dehors de cet axe, dans les ganglions cérébro-spinaux. Ces cellules elles-mêmes proviennent d’ailleurs de l’ectoderme comme tout le reste du système nerveux. Dans les premiers jours du développement ces cellules sont fusiformes; dans la suite, les deux pôles de chaque cellule s’allongent considérablement : l’un devient le prolongement interne qui pén'est qu'une partie moainee uu uuips tcuu- cérébro.

laire primitif. t

spinal ou il se termine ;

l’autre devient le prolongement externe qui se rend vers les parties

périphériques du corps et étale ses ramifications terminales dans

tous les organes et tous les épithéliums-

Ces cellules, primitivement bipolaires et opposito-polaires chez tous les vertébrés et dans tous les ganglions que l’on trouve sur le trajet des nerfs périphériques, FIG. 179 et 180, a , conservent quelque-

Transformation d’une cellule bipolaire en cellule unipolaire (figure schématique).

Cellule opposito-bipolaire.

Cellule gemmipolaire.

Cellule unipolaire. Le prolongement unique

fois, chez l’adulte, leur forme primitive. Il en est ainsi pour les cellules

bipolaires de la muqueuse olfactive déré comme constituant un ganglion divers ganglions qui existent sur le trajet du nerf acoustique. Il en est de même pour les cellules de tous les ganglions cérébro-spinaux de quelques poissons. Dans l’immense majorité des cas cependant, ces cellules bipolaires, dans le cours du développement, se transforment en cellules unipolaires. Cette transformation ne se fait pas par la rencontre et la fusion intime, sur une longueur variable, des deux prolongements primitivement indépendants ; mais elle est due, ainsi que v. Lenhossek (37) et un de nos élèves, I. Martin (38), l’ont fait ressortir, à un développement irrégulier du corps de la cellule nerveuse.

Cette cellule se développe principalement du côté tourné vers la périphérie du ganglion. Ce développement unilatéral du corps cellulaire a pour conséquence immédiate de transformer la cellule opposito-bipolaire en une cellule gemmipolaire, fig. 179 et 180, è, c’est-à-dire une cellule dont les deux prolongements indépendants naissent dans le voisinage plus ou moins immédiat l’un de l’autre.

Ce développement unilatéral du

dont l’ensemble peut être consiolfactif et pour les cellules des

Transformation des cellules bipolaires en cellules unipolaires dans le ganglion de Gasser d’un embryon de cobaye.

a : Cellule opposito-bipolaire.

b : Cellule gemmipolaire.

c : Cellule unipolaire.

corps cellulaire continuant sa marche, la partie interposée entre le corps et le point d’origine des deux prolongements s’allonge en même temps' qu’elle se rétrécit, fig. 179 et 180, c; c’est cette partie étirée du protoplasme cellulaire qui va devenir, en se transformant, le prolongement unique de la cellule nerveuse. Pendant cette transformation

d une cellule bipolaire en une cellule unipolaire, les deux prolongements primitifs restent donc ce qu’ils étaient, c’est-à-dire indépendants l’un de l’autre ; ce qui se modifie c’est le corps de la cellule nerveuse et c est cette modification du corps cellulaire qui fait que, chez l’adulte, les deux prolongements semblent provenir de la bifurcation d’un prolongement unique. Ils proviennent en réalité, ainsi que le montre le développement embryologique, d 'une partie modifiée de protoplasme cellulaire.

Le but de cette transformation nous échappe complètement. Cajal (37) a cru y voir une disposition spéciale ayant pour but de raccourcir considérablement le temps de conduction de l’excitation recueillie par le prolongement périphérique. Le savant espagnol admet, en effet, que les ébranlements nerveux amenés par le prolongement périphérique se rendent directement dans le prolongement central, sans passer par le corps cellulaire. Nous avons montré plus haut que le corps de la cellule unipolaire intervient incontestablement dans la fonction de conduction des ébi anlements recueillis par les prolongements périphériques. L’hypothèse de Cajal tombe donc devant les faits.

De cette genèse de toutes les parties de l’élément nerveux aux dépens du neuroblaste primitif, nous pouvons tirer avec His cette conclusion importante : toute cellule nerveuse constitue le centre genetique de toutes les parties qui dépendent d’un élément nerveux.

On sait depuis longtemps que quand on sépare une fibre nerveuse de sa cellule d’origine, cette fibre dégénère dans son bout périphérique tandis que son bout central reste intact. Ce fait a été mis en lumière pour la première fois, en i852, par Waller (40). La dégénérescence du bout périphérique porte le nom de dégénérescence Wallérienne. Cette dégénérescence s’explique aisément, puisque le bout périphérique sectionné ne représente en réalité qu’un morceau du prolongement cylindraxile d’une cellule nerveuse. Séparé de la cellule qui lui a donné naissance, ce bout de cylindre-axe meurt comme une branche d’arbre sectionnée de son tronc. Le bout central, au contraire, reste en vie, parce qu’il continue à être en relation avec la cellule dont il provient. Et non seulement le bout central reste en vie, mais il s’allonge, il se remet à croître comme le prolongement d’un neuroblaste. On admet généralement aujourd’hui que, si les tissus environnants ne s’opposent pas à sa croissance, ou bien si on favorise la progression du bout central au moyen d’un drain (un tube d’os décal-

cifié) comme le recommande Vanlair (41), le bout central peut reformer, même dans sa totalité, le bout périphérique dégénéré.

La section d’un nerf périphérique est donc suivie inévitablement de la dégénérescence des fibres du bout périphérique. Cette section n’est cependant pas sans retentir d’une manière profonde sur les cellules d’origne des fibres sectionnées. Ces modifications cellulaires ont été étudiées par un grand nombre d’auteurs ; nous y reviendrons dans notre prochaine leçon.

Cette action spéciale que la cellule nerveuse exerce sur son prolongement cylindraxile s’appelle une action de nutrition , une action trophique. Elle l’exerce aussi sur ses prolongements protoplasmatiques; ce qui le prouve, c’est que la section d’un nerf sensible cérébro-spinal, faite en dehors du ganglion, amène également la dégénérescence du bout périphérique. Or, nous avons vu que ce prolongement périphérique possède la conduction cellullipète et qu’il doit être considéré comme un prolongement protoplasmatique.

De ces faits nous pouvons tirer cette deuxième conclusion : toute cellule nerveuse constitue le centre nutritif ou le centre trophique de tous les prolongements qui en dépendent.

Enfin, au point de vue fonctionnel, la cellule nerveuse constitue, au moins chez les mammifères, la partie la plus importante de l’élément nerveux. C’est de la cellule nerveuse que partent les impulsions cellulifuges, c’est à la cellule nerveuse qu’aboutissent les impressions cellulipètes. Les prolongements protoplasmatiques avec leurs ramifications terminales, les prolongements cylindraxiles avec leurs branches collatérales et leurs branches terminales ne sont que des expansions de la cellule elle-même, destinées à mettre celle-ci en contact avec des éléments éloignés, soit pour y recueillir des ébranlements nerveux et les transmettre à la cellule dont ils proviennent (prolongements protoplasmatiques), soit pour porter à des éléments voisins un ébranlement nerveux venu de la cellule elle-même (prolongement cylindraxile). La cellule nerveuse constitue, au point de vue fonctionnel, le véritable centre d action de l’élément nerveux.

Ainsi se trouve confirmée cette loi énoncée par His (42) en 1888 • toute cellule nerveuse constitue, pour toutes les parties qui dépendent e l element nerveux correspondant, le centre génétique, le centre nutritif et le centre fonctionnel.

Littérature.

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