CHAPITRE III

De la dégénérescence graïsseuse. Du pus.

(PLANCHE XXXIX

Nous entendons, sous le nom de dégénérescence graisseuse, l'apparition de £outtelettes de oraisse dans les éléments qui, à leur état normal, en sont privés, Nous n’examinerons pas la question de savoir sil y a véritable transfor- Mation ou seulement substitution : c'est un sujet de recherches qui appartient à la philosophie de la chimie; à nous, il nous suffit de connaître cette appari-

Ne IVER GUBLER, De [a cirrhose , Thèse de concours. Paris, 1853. TOME 11, 92

tion, qui nous fait comprendre une foule de transformations que subissent les éléments, et qui explique certaines métamorphoses que l'on a voulu rattacher à des nouvelles formes histogénésiques. ’

Un mot d'abord sur une des principales conditions physiologiques de | dégénérescence graisseuse. L'examen des faits nombreux que fournissent Ê physiologie et la pathologie nous a donné ce résultat, que la dégénérescence graisseuse ne s'opère que dans les tissus soustraits à l'influence de la nutrition.

Rappelons ici d'abord les recherches de M. le docteur J. Guérin, relatives ; la transformation graisseuse dans ses rapports avec la paralysie.

Puis viennent les expériences de À. Wagner et de quelques autres physiologistes, qui ont prouvé que soit des organes (ovaire testicule, cristallin), soit des tissus organisés (fibre musculaire), soit enfin des corps organiques. mais non organisés (fibrine extraite du sang), introduits dans la cavité périto. néale d'un animal vivant (poule, coq), y subissent la transformation graisseuse,

La dégénérescence graisseuse peut s observer dansles fibres et dans les cellules.

Parmi les fibres, nous connaissons des exemples dans la fibre musculaire et dans les nerfs. Fixons d'abord notre attention sur la transformation graisseuse des muscles signalée par M. le professeur Cruveilhier comme terminaison de la maladie décrite en 1850, par M. Aran, sous la dénomination d'atrophie musculaire progressive, parce que, dans cette affection, il nous est permis d'entrevoir le rapport de la dégénérescence avec les troubles de la nutrition à la suite de l'atrophie des racines antérieures, fait important signalé par M. Cruveilhier. Cette transformation graisseuse des muscles parcourt divers deorés successifs caractérisés non-seulement par la couleur, l'aspect, les propriétés physiologiques, mais aussi par la structure histologique, ainsi qu'il résulte des dessins (PL. XXXIX, fig. 3-13), qui se rapportent à un cas d'atrophie musculaire progressive, décrit par M. le docteur Duchenne, de Boulogne (n° 47). Depuis, M. le docteur Aran nous à donné l'occasion de confirmer ces résultats par l'examen des muscles d’une femme morte de cette même affection.

Dans les fig. 3 et 4, qui représentent les premiers degrés de la dégénérescence graisseuse, on voit les stries transversales devenir moins distinctes; elles sont fréquemment interrompues, disparaissent d'abord par-ci par-là et finissent par s'effacer complétement, ce qui dénote la perte de la contractilité. Par contre, la scission longitudinale et, par conséquent, les stries longitudinales sont de plus en plus marquées. Plus tard (fig. 5), on voit le faisceau musculaire se composer uniquement de fibres longitudinales, les stries transversales ayant complétement disparu. On observe, en dehors de la fibre musculaire, des cellules adipeuses (a) et des gouttelettes de graisse (b); quelques-unes de ces dernières sont déposées dans la fibre (c). Les fibres longitudinales deviennent ondulées (fig. 6), parce quelles ont conservé leur élasticité, quoiqu'elles ne soient plus contractiles. Mais peu à peu ces fibres longitudinales aussi s'altérent

(fig. 7,8); elles deviennent moins distinctes; des molécules de graisse, de plus en

N° 472. DucHENNE, de Boulogne, De l’électrisation localisée, et de son application à la physio* logie et à la thérapeutique. Paris, 1855, p. 992 et suiv. — Voyez aussi la communication de M. Cruveilhier à l’Académie de médecine (Bulletin de l Académie de médecine, 1853,t. XVI, p. 490; 5ho):

RECHERCHES DE LAUTEUR. — HISTOGÉNÈSE PATHOLOGIQUE. 367

plus abondantes, les recouvrent presque entièrement. On voit dans la figure 9 deux faisceaux musculaires ; les stries transversales et les longitudinales ont complétement disparu ; on n'apercçoit que des molécules graisseuses très serrées et peu distinctes, surtout vers l'axe du faisceau. À un degré de développement plus avancé on voit (fig. 10) la graisse devenir plus abondante, plus diffluente, ce qui donne plus de transparence au faisceau musculaire. Plus tard encore, les molécules de graisse ne peuvent plus être distinguées isolément; le faisceau se compose d’une masse finement granulée et amorphe. Cependant Île sarcolème conserve sa forme primitive (fig. 13, b); parfois, comme dans la fig. 12, on l'apercçoit, par places, complétement vide du contenu, c'est-à-dire de cette masse amorphe que nous venons de signaler comme dernier terme de la dégénérescence oTaIsseuse.

J'ai observé une métamorphose identique des fibres musculaires dans le larynx de chevaux affectés du cornage. On sait que cette affection résulte d'un trouble dans les fonctions du nerf récurrent, trouble produit par la compression ou l'atrophie de ce nerf. Guenther (n° 473, vol. I, p. 267-456) a trouvé Six fois, sur des chevaux atteints de cornage, le récurrent atrophié; les muscles intrinsèques du larynx, du côté gauche, étaient tous atrophiés, relâchés, pâles et en partie transformés en graisse. Gurlt et Hertwig (n° 474, p. 98) ont fait des observations analogues.

Pour apporter une dernière preuve qui met hors de doute l'influence nerveuse sur la transformation graisseuse des muscles, j'ai fait l'expérience suivante, avec le concours obligeant de M. le professeur Goubaux, d'Alfort. Une portion longue de deux à trois centimètres fut extirpée le 15 mai 1853 sur le récurrent gauche d'un chien bien constitué, de petite taille. Sans nous arrêter aux phénomènes physiologiques observés pendant la vie, nous noterons seulement le résultat suivant obtenu par l’autopsie faite le 25 février 1854, par conséquent neuf mois après l'opération . tous les muscles intrinsèques du larynx du côté gauche étaient atrophiés, pâles, et présentaient sous le microscope les premiers degrés de la dégénérescence graisseuse. Aucune altération cadavérique ne pouvait compliquer l'étude histologique de ces muscles, car ils furent examinés peu d'instants après que l'animal avait été mis à mort.

Dans un autre ordre de fibres, à savoir dans les nerfs, nous retrouvons encore la confirmation du principe posé. Ainsi, dans un cas d'atrophie musculaire progressive, le nerf poplité était décomposé; son contenu formait des grumeaux (fig. 13, C). Mais cette altération se voit quelquefois sur le cadavre, même dans les nerfs normaux : aussi, pour mieux étudier la dégénérescence graisseuse des nerfs, j'ai eu recours à l'expérience physiologique. J'ai soustrait une portion de nerf quelconque à l'influence de la nutrition. En effet, toutes les lois que l'on a opéré la section d'un nerf, la portion périphérique, qui ne se trouve plus en rapport avec les centres nerveux, subit dans ses fibres la dégénérescence graisseuse. On voit le contenu de la fibre devenir trouble (fig. 14, &), se séparer en grumeaux, puis se transformer en gouttelettes de graisse trans- Parentes et manquer par place entièrement dans l'enveloppe de la fibre élé-

N° 473. Guenraer, Zeitschrift für Thierheilkunde. Ÿ 474. Gunut et Herrwic, Magazin für Thierheilkunde, 1841.

mentaire (fig. 15), comme nous avons vu la fibre musculaire devenue graisseuse disparaitre dans le sarcolème (fig. 12).

Des résultats identiques furent obtenus lorsque le bout périphérique d. nerf fut soumis à une lésion mécanique. Ainsi le pneumogastrique d'un lapin fut fortement comprimé, à plusieurs reprises, à l'aide d'une pince et examine trente-six Jours après cette opération. Dans un autre cas, Jai détruit le bout périphérique du pneumogastrique par la potasse, et Je l'ai examiné au bout de vingt-deux jours. Dans ce cas, je n'ai pu voir ni les doubles contours des fibres élémentaires, ni la forme en chapelet, ni les grumeaux du contenu Coagulé, J'avais placé un morceau de potasse caustique sur le pneumogastrique, qui s'est déchiré pendant l'expérience. À l'autopsie, je trouve les deux bouts Séparés et accolés à la carotide. L'extrémité centrale du bout périphérique est tuméfiée, rougeûtre, d'une apparence transparente, presque gélatineuse; cette altération s'étend jusque dans le thorax. Les fibres sont très pâles, privées de doubles contours (fig. 15) et remplies de granules ou de gouttelettes de graisse. La portion centrale montre ces mêmes altérations, dans le bout périphérique, mais surun nombre beaucoup plus restreint de fibres, dans une étendue plus limitée et à un degré moins prononcé.

Dans toutes ces expériences, que l’on emploie la résection, la lésion mécanique ou la réaction chimique, la dégénérescence graisseuse des fibres élémentaires des nerfs est toujours accompagnée, dans les tissus voisins, de l'inflammation avec ses produits et de la régénération des tissus détruits, à savoir principale. ment du tissu cellulaire. Aussi ne doit-on pas s'étonner de voir apparaitre d'une part les globules dits inflammatoires (cellules granulées de Vogel), que nous étudierons tout à l'heure, et d'autre part les noyaux (corpuscules) et les fibres incomplètes qui caractérisent le tissu fibrillaire en voie de développement. C’est ce tissu de nouvelle formation qui a été pris par aller (voy. p.08 comme tissu nerveux, constitué par des ramifications du sympathique.

Parmi les tissus composés de fibres, nous signalerons encore les vaisseaux, dont la dégénération graisseuse est caractérisée par une accumulation de molécules graisseuses entre les fibres des parois. Ces molécules ne peuvent étre considérées comme produit d'une exsudation inflammatoire, car nulle trace d'inflammation ne peut être constatée dans le voisinage immédiat. On observe cette espèce de dégénération dans les capillaires du cerveau des vieillards morts d'apoplexie. Nous l'avons également trouvé dans les poumons tuberculeux et sommes même porté à croire que cette altération est la condition principale et absolue de l'hémoptysie caractéristique dans la phthisie pulmonaire. Il existe donc, suivant nous, des caractères anatomiques différentiels pour l'hémoptysie tuberculeuse et l'hémoptysie accidentelle, car dans cette derniere, résultat de congestions accidentelles, les vaisseaux rompus n'ont subi aucune dégénérescence. Il en est de même probablement pour les apoplexies : il comme dans les poumons tuberculeux, comme dans les reins atrophiés, la dégénérescence graisseuse des capillaires est l'effet de l'atrophie générale Où partielle de l'organe.

Dans les cellules normales ou pathologiques la dégénérescence graisseuse esl un phénomène fréquent. Nous avons déjà signalé cette métamorphose dans

les cellules cartilagineuses pendant le travail de l'ossification; la dégénérescence graisseuse du foie est un fait connu de tous les observateurs; les cellules épithéliales des muqueuses, et surtout celles des reins, dans la maladie de Bright, subissent fréquemment l'altération dont nous nous occupons. Peut-être faudrait-il faire une distinction entre ces diverses dégénérescences suivant la grandeur et la transparence des molécules graisseuses, en absence de caractères chimiques plus précis; mais l'altération de ces éléments est caractérisée par un ensemble de phénomènes qui permet d'établir un seul et même groupe. Dans toutes ces cellules, en effet, nous voyons apparaitre des molécules graisseuses, qui peu à peu s'accumulent et finissent par cacher entièrement le noyau. Puis celui-ci disparait, puis la membrane cellulaire elle-même; les molécules graisseuses restent pendant quelque temps encore accolées les unes aux autres, enfin elles se désagrégent et sont dispersées dans le liquide environnant. Ces molécules sont en général très petites, opaques et transparentes seulement lorsqu'elles forment des gouttelettes plus grandes : encore reste-t-1l à savoir si les grandes gouttelettes sont de nature identique aux petites.

Cette composition est très évidente dans certaines formations, connues des observateurs d'abord sous le nom de corpuscules inflammatoires, puis sous celui de corps ou corpuscules granuleux ou cellules granuleuses. C’est Gluge qui les signala d'abord sous la dénomination de corpuscules inflammatoires : il les croyait composées de noyaux de corpuscules sanguins et produits par l’inflammation. Mais bientôt on démontra l'erreur de cette opinion. Il n'était pas difficile de réfuter leur prétendue composition de noyaux, vu que les corpuscules sanguins des mammifères en sont privés et que la composition chimique de ces corpuscules différait essentiellement de celle des globules sanguins. D'autres observateurs ont plus tard fait connaître l’existence de ces corpuscules dans des circonstances où il ne pouvait être question d'une inflammation. Ainsi M. Donné dans le colostrum, Reinhardt dans divers liquides épanchés, et surtout Turk dans les faisceaux atrophiés ou paralysés de la moelle épinière, Bennett dans le ramollissement du cerveau, etc.

D'après les observations de Reinhardt, qui à fait le travail le plus étendu à ce sujet, et celles de J’ogel, Buehlmann, Bruck, etc., on peut distinguer trois espèces de corpuscules granuleux, mais qui en réalité ne sont que trois variétés d'un et le même élément. En effet, tantôt ces corpuscules sont pourvus d'une membrane et d’un noyau distincts, et alors on les appelle cellules granuleuses; tantôt la membrane a disparu, et le noyau seul peut s apercevoir, ce qui constitue les corps ou corpuscules sranuleux; tantot le corpuscule ne se ComMm- Pose que de molécules graisseuses, sans membrane ni noyau, et doit être ap- Pelé globule granuleux. Cependant ces trois variétés ne sont que des cellules, Soit en voie de décomposition, soit en voie de formation, suivant les circon- Stances dans lesquelles elles se présentent à l'observation.

Ainsi, lorsque à côté des corps sranuleux on n'observe aucune cellule normale ou pathologique qui, par dégénérescence graisseuse, pourrait donner lieu à l’origine de ces corpuscules, on est bien forcé à voir dans ces formes diverses tutant de degrés divers de développement. La cellule, avec sa formation tar-

dive de la membrane enveloppante, serait donc le dernier degré, et cest une TOME II. 93

preuve de plus en faveur de notre théorie histogénétique. Les corps granuleux qui recouvrent les vaisseaux sanguins et les faisceaux nerveux se trouvent dans ce cas : l'absence de globules de pus et des capillaires congestionnés exclut en méme temps toute idée d'inflammation.

D'autres fois, au contraire, on trouve toutes les transitions entre ces COTpuscules et les cellules voisines, normales ou pathologiques, qui, subissant la dépé. nérescence craisseuse, perdent peu à peu leur enveloppe, puis leur nOYau, pour ne constituer finalement qu'une agglomération de molécules graisseuses. Cependant, on peut se demander si ces cellules métamorphosées sont de na. ture identique avec les corps granuleux proprement dits; nous ferions volontiers nos réserves à ce sujet et espérons que des observations futures viendront confirmer nos appréhensions. Mais que dire de l'opinion de M. Lebert (Phys, pathol., I, 30) qui suppose que les corps granuleux peuvent donner lieu au de. veloppement de fibres? Cette opinion est tellement opposée à tous les faits, qu'il est inutile de la discuter.

Les cellules pathologiques subissent, aussi bien que les cellules normales, |: désénérescence graisseuse. On en trouve des exemples fréquents dans les cellules du cancer (matière phymatoïde de Lebert, réticulum Jaune), dans celles du pus, et surtout dans la matière tuberculeuse, ainsi que nous Je verrons dans le chapitre suivant. Wirchow a, le premier, signalé une dévénérescence analogue dans les globules blancs du sang et a démontré, au fur et à mesure qu'ils se remplissent de molécules graisseuses, leur transformation successive en corpuscules granuleux. Æernhardt a décrit les mêmes métamorphoses dans les globules du pus. Virchow a, le premier, également fixé l'attention des observateurs sur cet état particulier du sang quon appelle leukhémie ou leucocythémie, et qui est dû à une accumulation pathologique de globules blancs du sang. Dans divers états pathologiques, signalés sous le nom de phlébites, on croyait trouver des bouchons purulents; ceux-ci ne seraient, suivant cet observateur, que des caillots sanguins composés principalement de globules blancs réunis d’une manière anormale et qui subiraïent peu à peu la dégénérescence graisseuse, de sorte que le microscope ne saurait plus les distinguer des globules purulents.

Nous saisissons cette occasion pour dire quelques mots des globules du pus. Ce sont des cellules parfaites, pourvues d'une membrane, d'un contenu devenu souvent graisseux et d'un noyau simple ou multiple. Cette dernière circonstance indiquerait que la cellule peut se multiplier par scission : de là l'indication de vider les abcès, afin d'empêcher l'augmentation de la sécrétion purulente. Nous avons déjà signalé précédemment (p. 138, 200 et suiv.) les difficultés qui existent pour distinguer les globules du pus, non-seulement des globules du mucus, mais encore d'autres formations analogués ; nous rappe lons ici seulement ce fait que, dans les globules du pus comme dans les autre cellules, la membrane cellulaire ne se forme qu'en dernier lieu.

RECHERCHES DE LAUTEUR, — HISTOGÉNÈSE PATHOLOGIQUE. 371