THÉORIE DE LA CATARACTE
tallin, gonflementproduit parce fait que la diiïusionà travers la cristalloïdo est profondément modifiée.
Il est certain que les mêmes causes entraînent le gonflement de la cataracte sénile. H. Muller etBECKER ont, en effet, déjà constaté sur une coupe transversale de la cristalloïde, dans les cataractes séniles, une rayure longitudinale très nette.
Deutschmann * a également prouvé par ses expériences que ce n'est pas l'altération de Tépithélium capsulaire qui entraîne le développement de la cataracte.
II faut admettre, je pense, qu'avec les altérations hisiologiques de la cristalloïde les qualités physiques de la cristalloïde sont altérées, c'est-à-Hre qu il se produit une augmentation de la diffusion de l'humeur aqueuse dans le sac capsulaire causant la prolifération (Becrer) et ensuite la destruction des fibres lenticulaires ainsi que la trans^ sudation de l'albumine du cristallin dans V humeur aqueuse.
D'après Priestley Smith d'accord avec Becker^, ce gonflement cristallin dans la cataracte sénile serait précédé d'une période pendant laquelle le cristallin se ratatinerait.
On peut aussi, dans les cataractes cyclitiques, observer les mêmes altérations de la cristalloïde que dans la cataracte sénile. J'en suis arrivé à admettre que l'altération chimique de r humeur aqueuse est la cause de la dissolution du ciment interlamellaire; on peut expliquer ainsi, dansTirido-cyclite, la production des fentes dans la cristalloïde et la membrane de Descemet.
Kletzinsky a découvert le premier les altérations chimiques de l'humeur aqueuse dans la cataracte sénile (présence d'une quantité notable d'albumine); ces altérations ont été également constatées dans la cataracte diabétique, néphrétique et expérimentalement dans la cataracte naphtalinique.
• Dedtschmann, Grœfes Archiv, t. XXV, p. 211.
« Priestuley Smith, Med. Times and Gaz. 1885, 28 jan.
' Bbcker, Anatomie der Linse, p. 181.
Il est admis que les altérations de la cristalloïde sont en rapport direct avec le développement de la cataracte par ce fait que des troubles cristalliniens se produisent au-dessous des synéchies postérieures de l'iris. Les produits inllammatoires déposés à la surface de la cristalloïde n'exerçant nullement à travers cette membrane une action irritante sur les cellules intra-capsulaires situées au-dessous de ces exsudations, on est obligé d'admettre que la portion de la cristalloïde séparant Texsudat des cellules intra-capsulaires en état de prolifération est altérée au point qu'elle laisse diffuser une masse plus grande de liquide dans le sac capsulaire.
Wedl et Bock * supposent que les synéchies postérieures agissentpar leur rétraction cicatricielle sur les cellules situées au-dessous de la cristalloïde, déterminant une irritation par traction cicatricielle et entraînant ainsi la prolifération de ces cellules. Cela n'est pas admissible, étant donné que les opacités cristalliniennes se développent déjà en présence d'exsudations inflammatoires situées sur la cristalloïde. On a observé la cataracte partielle ou totale avant la période de cicatrisation des couennes entourant le cristallin.
Dans quelques cas, on a pu observer la résorption spontanée de la cataracte. Arlt suppose une rupture spontanée de la cristalloïde; mais, cliniquement, cette rupture n'a jamais été constatée. Je pense que, dans ces cas, la cristalloïde laisse diffuser, à travers la capsule lenticulaire, les couches corticales transformées en débris cellulaires pendant que le noyau cristallinien s'enfonce dans la partie périphérique inférieure du sac capsulaire (cataracte de Morgagni).
