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arrondie, le tissu cartilagineux semble complètement faire défaut; l’examen microscopique montre cependant qu’il en existe encore un reste sous forme d’une membrane de tissu lamineux, qui provient directement des parties fibrillaires du cartilage et qui comble la lacune, à la façon d’un miroir dans son cadre. Celte membrane possède des fibres à direction sagittale et elle est soudée avec les deux revêtements du périchondre en une seule plaque, qui, par place, atteint à peine une épaisseur de \ millimètre, tandis que le cadre lui-même a une épaisseur de 2 à 3 millimètres.

Muqueuse : La muqueuse, sur un des côtés de la cloison, est intacte, avec son épithélium, tandis que de l’autre côté, au niveau de la défectuosité, son épithélium fait défaut, et son stroma est très grêle.

Glandes : Elles manquent complètement. Il en existe à la périphérie de la défectuosité, mais elles ont perdu leur forme typique, et ressemblent plutôt à des amas irréguliers d’épithéliums, dans lesquels il n’existe plus que quelques contours diffus de conduits excréteurs. Sur le côté à muqueuse normale, la surface est lisse, l’épithélium est intact et régulièrement disposé.

Les capillaires vasculaires sont très dilatés; la couche sous-épitbéliale de la muqueuse est très amincie, dépourvue de glandes, pauvre en cellules rondes, et elle se confond avec la plaque de tissu lamineux, qui s est substituée au cartilage. Sur le côté aminci du cartilage, on ne trouve des restes d’épithélium qu’à la périphérie des points atrophiés. La couche sous-épithéliale est mince, atrophiée et présente une infiltration hémorrhagique. L’autre stroma de la muqueuse est dépourvu de glandes ou présente çà et là quelques follicules kystiques. Par places, la couche sous-épithéliale fait défaut dans toute son épaisseur et la plaque de tissu lamineux, décrite plus haut, est mise à nu.

L’examen du cartilage sur les portions du point atrophié, où le piocessus atiophiant n est pas aussi avance que chez les sujets qui ont servi à la description, présente un grand intérêt. J’ai choisi un endroit où la partie marginale du cartilage est encore assez épaisse. En allant vers le centre du point atrophié, on voit d’abord une zone large, très mince, dont la substance fondamentale se colore fortement et qui s’épanouit vers les faces latérales. Cette mince plaque cartilagineuse s’effile encore vers le centre et s’épanouit également en un tissu fibrillaire, qui contient encore quelques îlots colorés composés de substance fondamentale. Puis vient une

zone déjà tout, à fait fibrillaire. On constate de plus, vers le centre, une partie où, sur un court trajet, on ne voit plus de fibres cartilagineuses, mais seulement du tissu fibrillaire. Jusqu’au point où s’étend le tissu fibrillaire du cartilage, le périchondrc est nettement limité. Il est encore à remarquer que les vaisseaux cartilagineux restent conservés dans le feutrage fibrillaire. On les voit prendre une direction transversale, conformément à la direction des fibres.

L’atrophie de la partie antérieure de la cloison traverse donc les étapes suivantes :

a) Epanouissement et pouvoir de se colorer plus facilement, de la substance fondamentale.

b) La chondrino disparaît et le cartilage devient tout à fait fibreux.

c) Le feutrage s’épaissit et forme une plaque de tissu lamineux.

On pourrait prendre l’état décrit pour le résultat d’une chondrite

antérieure. Mais lorsqu’on lit la description que IIajek (1) donne des caractères de la périchondrite et de la chondrite dans l ulcère perforant de la cloison, il faut abandonner cette pensée. Hajek dit en effet : le périchondre se transforme dans l’inflammation de la muqueuse, en un infiltrat cellulaire épais, et cette périchondrite a pour conséquence le manque de nutrition et la nécrose du cartilage. Les cellules perdent la faculté qu’elles ont de se colorer ; il se forme des dépressions à la surface, remplies de bactéries : il s’ensuit que le cartilage qui est détruit par ces bactéries devient plus mince. A la limite du cartilage nécrosé et du cartilage vivant, survient une inflammation réactionnelle ; les cellules cartilagineuses augmentent, la substance intermediaire diminue et finalement il se développe, a la limite du cartilage nécrosé, un intiltiat cellulanc épais. Ce dernier est en relation intime avec le périchondie. Le périchondre est frappé le premier par le processus infiammatoiie, car déjà avant le développement de la ligne de démarcation inflammatoire dans le cartilage, le périchondre infiltré par les cellules, envoie des prolongements vers le cartilage; il s y joint à une piolifération dans les cavités cartilagineuses. La périchondrite n engendre pas toujours la nécrose du cartilage. Elle peut directement s’étendre jusqu’à lui et le faire disparaître dans un infiltrat inllam-

(I) Das perforirende Geschwür der Nasenscheidewand. Virch. Arch. Bd. 120.

Berlin, 1890.

matoire. Ilse produit une augmentation du contenu cellulaire des cavités du cartilage qui augmentent de volume aux dépens de la substance cellulaire intermédiaire. Enfin, les cavités du cartilage remplies de cellules se touchent, la limite disparaît et I infiltiat cellulaire forme une couche continue. La nécrose se développe de telle façon qu’il survient alors une pseudo-membrane qui se décompose en molécules.

Nous ne voyons rien de tout cela dans nos cas. Je crois plutôt que l’atrophie cartilagineuse est consécutive à un défaut de nutrition. La muqueuse, par suite de l’hémorrhagie et de l’élimination de nombreux capillaires, qui accompagne l’inflammation ou qui en résulte, est mal nourrie et le cartilage en souffre.

Le fait que la partie antérieure de la cloison est plus exposée aux traumatismes, que les parties postérieures qui sont protégées, explique pourquoi, dans cette partie antérieure, laxanthose est plus fréquente et plus prononcée que sur les autres portions. La mauvaise habitude qu’ont certaines personnes de se fourrer les doigts dans le nez, ainsi que la débilité de la muqueuse, doivent aussi jouer un grand rôle. Par suite de l’irritation et de la lésion de la muqueuse de la cloison en ce point, il se produit des processus inflammatoires lents, insidieux qui augmentent par suite de l’impureté de l’air inspiré.

A. Foulerton (1) dit que la perforation de la cloison chez les ouvriers qui travaillent avec du ciment, provient des tentatives qu’ils font pour essayer d’enlever la poussière avec les doigts. Ils lèsent ainsi leur muqueuse.

Nous avons vu la relation qui existe entre l’inflammation, la xanthose et l’atrophie de la cloison ; occupons-nous maintenant de la connexité qui existe entre ces deux processus et l’épistaxis habituelle.